第十二章 休克..pptVIP

第十二章 休 克 第一节 病因与分类 6.急性心力衰竭 大面积心肌梗死、心包填塞、急性心肌炎及严重的心率紊乱 7.强烈的神经刺激 见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤  机制：（1）回心血量增加 　 （2）组织液返流入血 （3）心肌收缩力增强 　　 （4）外周阻力增高 2、血液重新分布，以保证心脑等重要器官的血液供应 （二）微循环变化的后果 患者在持续性重度低血压后，血液动力学和细胞损伤愈为加重，包括心、脑、肝、肾、肺等重要器官代谢障碍也更为严重。 第三节 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 病理生理变化—气体弥散障碍，通气血流比例失调，动脉血氧分压和血氧含量降低。 ④ 通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜有关 ⑤ 炎症介质引起呼吸膜损伤和通透性增高 其它类型休克晚期-由于心肌长时间缺血、缺氧，及其他损害因素的影响也可发生急性心力衰竭。 心功能不全是休克恶化的重要因素 。 6.多系统器官功能衰竭（MSOF） 多系统器官功能衰竭：主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能衰竭。 (3) MSOF的发病机制 其机制尚不明确。现认为其发病可能与多环节的障碍有关，除了休克时组织的低灌流所致的缺血缺氧、酸中毒和细菌内毒素作用外，近年来重视炎症失控学说。 全身性炎症反应综合症SIRS： 是指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起炎症最后对组织器官造成严重损伤。 (2)发病机制 ① 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ② 肺内广泛微血栓形成 ③ 缺血使肺泡表面活性物质生成减少， 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 肺脏：肺淤血或肺出血 临床表现：气急、胸闷、紫绀，严重者呼吸衰竭甚至死亡。 肺内微血栓 肺泡 肺内微血栓形成 3.心功能障碍 心功能不全是休克常伴有的器官功能损害表现。 心源性休克中-原发性心功能障碍、心肌收缩力减弱是休克的原因 。 发病机制： （1）休克时血压进行性下降 （2）缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍 （3）心肌内微血管DIC形成 （4）心肌抑制因子产生 （5）酸中毒、高钾血症 心脏： 心肌缺血、梗死 临床表现： 心力衰竭、 心源性休克 心肌中的微血栓 心肌微血栓形成 4.脑功能障碍 早期：由于血液重新分布和脑循环的自身调节，脑血流量得到相对保证，脑功能改变不明显，患者仅有烦躁不安。 晚期：动脉血压下降或出现DIC，脑血管灌流量减少，脑微循环障碍加重，患者可出现表情淡漠、神志不清甚至昏迷的脑组织缺血缺氧症状。 脑：脑组织多发性局灶性坏死 临床表现：嗜睡、昏迷、偏瘫和抽搐 脑内微血栓形成 5.胃肠和肝功能障碍 休克时，由于血压下降及有效循环血量减少，引起肝及胃肠道缺血缺氧，出现淤血、出血、微血栓形成。 胃、肠运动减弱，消化液分泌减少，肠道内细菌大量繁殖，中毒性肠麻痹。 肝功能障碍、屏障功能降低，菌-入血-内毒素血症。 肝脏： 黄疸和 肝功能衰竭 肝内微血栓 肝脏微血栓形成 (三）微循环淤血期的主要临床表现 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 三、休克难治期 微循环变化的特点： 本期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，微循环凝血，故称微循环衰竭期。 该期可发生弥散性血管内凝血(DIC）或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭。 灌流特点:不灌不流，灌流停止 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 微循环血管麻痹扩张 Ⅲ Ⅱ Ⅰ 微循环变化的特点 （一）DIC形成 1、血流缓慢血液淤滞,血液粘稠度加大 2、启动内源性凝血系统 3、启动外源性凝血系统 4、血栓素—前列腺素平衡失调 5、缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低 6、如有红细胞大量破坏，可释放ADP 中性白细胞、单核细胞破坏 能释放组织凝血活酶，促进 DIC发展。 ③ 白细胞破坏 目前认为中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C 内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。 如：内毒素，IL-1，TNF RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。 ② 红细胞大量破坏： RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）→促进血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂→局限