重型颅脑损伤教学课程.pptVIP

重型颅脑损伤及护理 ICU：何 德 伟 定义： 各种原因（交通，工矿，坠落，跌倒及器物）对头部的损伤，包括头皮损伤，颅骨骨折，脑损伤。 头皮损伤： 1.头皮血肿 2.头皮裂伤 3.头皮撕脱伤 后两者出血多。可引起失血性休克 颅骨骨折 1.颅盖骨折 2.颅底骨折 意义：骨折所引起的脑膜.脑.血管和神经的损伤。 脑损伤 1.脑震荡 2.脑挫裂伤 3.颅内血肿：硬膜外 硬膜下 脑内 一.临床表现： 1.意识障碍： 意识障碍是颅脑损伤患者伤后最为常见的症状，伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍。如患者伤后存在一段时间的清醒期，或原发性意识障碍后意识一度好转，病情再度恶化，意识障碍又加重，称为继发性意识障碍。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却是继发意识障碍的最常见原因。 不同程度的意识障碍往往预示伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情好转或恶化。因此，了解不同程度意识障碍的表现非常重要。 意识障碍的分级： ①嗜睡：表现为对周围刺激的反应性减退，但患者可被唤醒，能基本正确地回答简单问题，停止刺激后很快又入睡。各种生理反射和生命体征正常。 ②昏睡：对周围刺激的反应性进一步减退，虽能被较响的言语唤醒，但不能正确回答问题，语无伦次，旋即又进入昏睡。生理反射存在，生命体征无明显改变。 ③浅昏迷：失去对语言刺激的反应能力，但疼痛刺激下可有逃避动作，此时浅反射通常消失，深反射减退或消失，生命体征轻度改变。 ④深昏迷：对外界的一切刺激失去反应能力，深浅反射消失，瞳孔光反射迟钝或消失，四肢肌张力极低或呈强直状态，生命体征也出现紊乱，病人病情危重，预后不良。 2.头痛和呕吐 头痛一般见于所有神志清楚的颅脑损伤患者，可以由头皮或颅骨损伤所致，也可由颅内出血和颅内压升高引起。头痛可为局限性的，通常多见于外力作用部位，是由于局部组织损伤及其继发的炎症反应造成的；也可为弥漫性的，常由于脑组织损伤或颅内压升高所致。头痛与病情严重程度并无一定的关系，患者诉头痛，但疼痛位置表浅而局限，且神志清楚，CT未见明显异常，通常是由于颅外组织创伤所致。除对症止痛治疗外，无须特殊处理。如患者全头剧烈胀 痛，且逐渐加重，并伴有反复的呕 吐，应高度警惕颅内血肿的 发生。伤后早期呕吐可以由迷走或 前庭结构受损伤引起，但颅内压升 高是颅脑损伤患者伤后头痛的主要 原因。反复的喷射性呕吐是颅内高 压的特征性表现。 3.瞳孔改变 瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失，而患者神志清楚，可能为颅底骨折导致动眼神经损伤所致的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大，一侧瞳孔缩小，光反应灵敏，同时伴有同侧面部潮红无汗，眼裂变小(Horner综合征)，在排除颈部交感神经受损的可能后，应考虑是否存在脑干的局灶性损伤。如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑干受损范围较广，病情危重。如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大，光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在。若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意义。 4.眼底改变 颅脑损伤后早期眼底改变不常见，如存在明显脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血时，眼底检查可见到玻璃体下火焰状出血。当出现脑水肿、颅内血肿或脑缺血时，颅内压显着增高，可以见到双侧视盘水肿，表现为视盘生理凹陷消失或隆起，边界不清，动静脉直径比例＜2∶3。头痛、喷射性呕吐和视盘水肿是颅内 5.锥体束征 锥体束行程中任何部位的损伤都会表现出锥体束征。 主要表现是运动神经的受损，在医生的查体中较为重要。 颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 成人正常颅内压为0.7~2.0kpa(70~200mmH2O) 儿童正常颅内压为0.5~1.0kpa(50~100mmH2O) 我科常见颅内压增高的原因有：（1）脑组织损伤.炎症.缺血缺氧.中毒等导致脑水肿。（2）高碳酸血症时，PaCO2增高，脑血管扩张，脑血流量增多。（3）脑积水。 小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝(transtentorial herniation) 当出现幕上血肿或严重脑水肿时，幕上压力升高，推移小脑幕缘旁的上述结构向幕下移动。移动过程中压迫行经脚间池的动眼神经、同侧大脑脚和大脑后动脉，出现明显的临床症状。脑疝发生早期，由于动眼神经的副交感支位于神经表面，最先受累，表现为同侧瞳孔