脂肪栓塞知识讲稿.pptx

脂肪栓塞综合征;一、概述 二、病理特征 三、临床表现 四、实验室及其他检查 五、诊断要点 六、治疗要点 七、护理措施 八、预后 九、预防;脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。;　脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还不十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说。;（一）机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂肪栓塞。 ;（二）化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。;创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。;（一）肺部表现 发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现，但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代谢性酸中毒。部分病人有咯血;（三）瘀点 发生在大约50%-60％的病人中，常在伤后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。;胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。 血化验示血红蛋白下降、血小板减少、血沉快、血清脂肪酶上升。 血气分析提示动脉血氧分压下降。 ;主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部x线表现；③头部外伤的脑症状。 次要标准：①动脉???氧分压低于8．0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以下)。 ;参考标准：①脉搏120次／分；②发热38℃；③血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快70mm／h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。 　　;在上述标准中，有主要标准两项以上，或主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。;总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。;（一）维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。;（二）呼吸支持? 1、 轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的病人，经适当呼吸支持，绝大多数可自愈。因此，呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可，创伤后3～5天内应定时血气分析和胸部X线检查。 ;2、重症病人，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。;（三）减轻脑损害? 由于脑细胞对缺氧最敏感健康搜索，因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人应作头部降温，最好用冰袋或冰帽，高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿健康搜索，改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。 ;（四）抗脂栓的药物治疗? 1、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人，应慎用。;2、肾上腺皮质激素：效果较好有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用从而降低毛细血管通透性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿，用量宜大，如氢化可的松1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用后副作用很小。 ;3、抑肽酶：其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症防止脂栓对毛细血管的毒性作用；抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度；可以对抗血管内高