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此外，蒙诺也是能够实现全面心肾保护的降压药 我们知道心肾疾病的发生是众多因素参与、不断进展的结果，其中涉及多个环节，假若患者存在动脉粥样危险因素，就可能发生动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化又将引发心肌梗死，从而导致心室扩大和心衰的发生，而心衰若末得到及时有效的治疗，则可进展至终末期心脏病。 FACET、PREVEND IT和FOPS及PHYLLIS、FAMIS、Lombardo、FEST 7项研究证实蒙诺?可干预以上终末期心脏病发生的各环节，从而起到保护心脏的作用。 对于肾脏疾病如终末期肾病患者，其进展过程也是由最初的危险因素-内皮功能障碍-微量蛋白尿-大量蛋白尿-肾病蛋白尿，并最终发展至终末期肾病。PREVEND IT、 FOGARI研究显示蒙诺?可减少微量蛋白尿的生成，TONG研究证实蒙诺?还可减少大量蛋白尿的生成，ESPIRAL研究则显示蒙诺?减少终末期肾病的发生 * * 心脑血管事件是糖尿病患者最主要的死亡原因，那么对于降低糖尿病合并高血压患者心血管事件风险方面蒙诺又具有哪些有优势呢？ FACET研究除了证明了蒙诺可以有效降压外，同样证实了蒙诺更为有效的降低糖尿病合并高血压患者心血管事件风险。 由此图我们可以看出，蒙诺治疗组无事件概率显著高于氨氯地平治疗组 研究结果显示：蒙诺较氨氯地平更有效降低心血管事件风险达21%，P=0.03具有统计学差异。 糖尿病肾病是CKD最常见的类型之一，蒙诺在保护糖尿病肾病患者肾脏功能方面同样有着理想的作用。 Fogari研究入选了453例伴2型糖尿病及微量白蛋白尿的高血压患者，随机接受氨氯地平或蒙诺或蒙诺+氨氯地平治疗，随访四年。观察三种治疗方案对患者尿蛋白的影响。 蒙诺较氨氯地平更早，更多降低蛋白尿 * 蒙诺 ：对中国糖尿病肾病患者效果同样显著 一项在香港进行的单中心、随机、双盲、安慰剂对照试验，纳入38名伴中度肾功能不全的中国2型糖尿病患者，分别接受福辛普利20mg/天，或安慰剂治疗。 比较两组的24小时尿蛋白排泄率，结果显示蒙诺可显著减少这些患者24小时尿蛋白排泄率，有效保护肾脏 蒙诺在对中国糖尿病肾病患者尿蛋白的同时，同样可以有效延缓内生肌酐清除率的下降 我们同样看TONG这项研究。比较两组的24小时内生肌酐肌酐清除率。结果显示蒙诺较安慰剂可显著延缓肌酐清除率的下降，有效保护肾功能，延缓肾病进展。 * * 我们从大量研究、不同角度证实了蒙诺?具有平稳降压，全面心肾保护的作用，接下来的研究则证实蒙诺?在肾功能不全患者中无须调整剂量，接下来的研究将为您详细解答。 慢性肾病（CKD）是糖尿病的常见合并症。中国流行病学研究以随机抽取的1039例2型糖尿病患者为研究对像，结果显示63.9%的2型糖尿病患者具有不同程度的慢性肾病(CKD1-5期)，其中CKD3-5期的患者高达32.8%。 K/DOQI指南中CKD分期标准：CKD1期已有肾损害但GFR≥90 ml/min/1.73m2 CKD 2期 GFR60-89 ml/min/1.73m2 CKD3期 GFR30-59ml/min/1.73m2 CKD4期 GFR15-29ml/min/1.73m2 CKD5期 GFR＜15ml/min/1.73m2 肝脏和肾脏是药物代谢的最主要途径，对于肾功能不全患者，肝脏的替代途径代谢对于保障在有效的药物剂量下患者的安全性具有重要意义。研究证实蒙诺?是真正的肝肾双通道代偿排泄的ACEI。 1988年发表的另一项研究，评估蒙诺?在健康受试者的分布，结果显示平均90%剂量的药物有44%是通过尿液排泄的，即49%（44%/90%)经过肾脏清除。 1991年发表的研究，目的是评估福辛普利（蒙诺?）在肾功能不全患者中的药代动力学及分布，以确定需多大的非肾脏机制来弥补肾功能损害导致的活性药物消除的下降，并以非肾功能正常患者为平行对照组。结果显示随着肾功能的下降（轻度至中、重度），药物经肾脏清除的比率不断减少，而肝脏消除的比重则从65%增加至79%和85%。 * * 蒙诺?是真正的肝肾双通代偿排泄药物，那对于肾功能不全患者是否须调整药物剂量呢？ 蒙诺?（福辛普利钠片）说明书中明确说明老年人及肝或肾功能减退的病人不需降低剂量。常规剂量为10mg。而FDA说明书中则明确表明，蒙诺?在任何程度肾功能不全,包括肾衰（Clcr10mL/min/1.73m2）在内，均保持一致的总体清除率。因此任何程度肾功能不全患者均无需调整剂量。 而盐酸贝纳普利和培哚普利的中文说明书则说明对于重度肾功能不全(肾功能的重要评估指标-肌酐清除率(Clcr)30ml/min)患者剂量需减半（5mg/天）。 培哚普利的中文说明书也说明对于30Clcr60 ml/min患者须在常规剂量的基础上减