冠状动脉硬化性心脏病汇.pptVIP

冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 概述 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，致心肌缺血、缺氧、坏死而引起的心脏病，简称冠心病。 与冠脉功能性疾病一起统称缺血性心脏病。 主要表现为心绞痛、心肌梗塞。发病率高，危害极大。 中国心血管病报告 2006.12.01卫生部心血管病防治研究中心发布了2005中国 心血管病报告:目前全国有高血压病患者1.6亿人、血脂异常 1.6亿人、超重2亿人、肥胖6000万人、糖尿病2000多万人、 烟民3.5亿人、还有大量饮酒和缺乏体力活动者，这无疑是心 血管病的巨大“后备军”。我国现患脑卒中700万人；每年新发 心肌梗死50万人；现患心肌梗死200万人；现患心力衰竭400 万人；现患风湿性心脏病250万人。每年死于心脑血管病的 人数达250万至300万人，其中心血管和脑血管病各占一半。 每年用于心血管病的医疗费用达1301.17亿元人民币,其增长 的速度接近我国国内生产总值增长速度的2倍，将给人民和 社会造成巨大的经济负担。 危险因素 一、高脂血症 二、高血压 三、吸烟 四、糖尿病 等危症 五、肥胖 六、年龄 七、性别 八、饮食 九、遗传因素及其他 危险因素 1、高血脂症 增高 降低 总胆固醇 高密度脂蛋白（HLDL） 甘油三脂 载脂蛋白B（Apo B） 低密度脂蛋白（LDL） 极低密度脂蛋白（VLDL） 载脂蛋白A（Apo A） 危险因素增加 危险因素 3、高血压 危险因素较血压正常者高4倍 4、吸烟 发病率和死亡率高2-6倍 5、糖尿病 危险因素较无糖尿病者高2倍。 6、年龄和性别男性≥40岁，女性在绝经期后，危险因素增加。 7、遗传因素有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍 发病机制 血管内膜损伤学说、脂质浸润学说、血小板聚集学说 危险因素致早期血管内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。同时内皮细胞受损后，血小板被激活，释放TXA2，PGI2减少，导致血小板聚集和血管痉挛，血管痉挛又加剧心肌缺血和内皮损伤。 不稳定 心绞痛 心肌梗死 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 严重下肢缺血 间歇性跛行 心血管死亡 分型 无症状型 无症状，诊断应特别慎重 心绞痛型 包括慢性稳定型和不稳定型 心肌梗塞型 ST段抬高型和ST段不抬高型 心力衰竭和心律失常型 诊断应慎重 猝死型 原发性心脏骤停 急性冠脉综合征(ACS) 包括不稳定性心绞痛（UA）、非ST抬高型心梗（NSTEMI）及ST抬高型心梗（STEMI）。 共同的机理为粥样硬化斑块破裂，凝血过程激活，血小板粘附、激活、聚集，形成血栓。血栓可自溶，可反复形成。引起冠状动脉不完全或完全性阻塞。 粥样斑块破裂 心绞痛 定义：是冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起胸骨后或心前区发作性压榨样疼痛或闷压不适为特点的临床综合征。 其根本是心肌供氧与需氧之间的矛盾。 该疾病为症状诊断学 发病机理 心肌供血减少： 固定狭窄、痉挛、血栓形成（不全阻塞）。 心肌耗氧增加： 心绞痛阈值：常用指标 心率×收缩压 少见严重的主动脉狭窄或关闭不全、肥厚性心肌病、先天性冠状动脉畸形、梅毒性冠状动脉炎所致。 病理解剖和病理生理 至少一支冠脉主支狭窄75%以上（截面积） 心绞痛发作前 心脏、肺顺应性降低 心绞痛发作时 左室收缩、舒张功能降低 心肌电生理异常，心律失常。 临床表现 症状：发作性胸痛，其特征： （一）部位： 胸骨后或心前区，范围约手掌大， 放射至颈、肩、左臂尺、侧咽、下颌等。 （二）性质： 压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等。 临床表现 （三）诱因： 体力活动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。 （四）持续时间及缓解方式： 持续数分钟，一般不超过15分钟。 休息或含化硝酸甘油可迅速缓解（5分钟内完全缓解） 体征 常无特殊，可有S4，S3奔马律，杂音，BP增高。 实验室和其他检查（1） X线：无异常或心脏长大、肺淤血 心电图： （一）静息心电图：常正常，可有ST-T改变及心律失常 （二）发作时心电图ST段及T波缺血性改变 实验室和其他检查（2） （三）心电图负荷试验 原理：增加心肌耗氧量诱发心肌缺血 方法：活动平板、踏车、二级梯、心房调搏