病理生理学-休克汇.pptVIP

治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 掌握： 休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制； 休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响 ； 休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。 熟悉： 休克的病因及分类和休克晚期发生DIC的机制。 了解：休克防治的病理生理基础。 熟悉： 多器官功能障碍综合症的概念、病因和发病机制； 多器官功能障碍综合症发病经过。 了解：多器官功能障碍和衰竭的防治原则。 概念： 休克(shock)是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以循环系统尤以微循环功能紊乱，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 第二节 休克发展过程 与 基本发病机制 以失血性休克为例，将其发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期 2、血液从直接通路、A-V短路回心→微循环 缺血缺氧。 3、微循环变化的代偿意义 （1）有利血容量恢复 ①容量血管（微、小静脉）收缩——自我 输血。 微、小静脉→收缩血管容积↓ →回心血量↑ ②组织液回流入血↑——自我输液。 微动脉收缩微静脉,微循环中灌流→微循环毛细血管中静水压↓,组织液回流入血↑ ③钠、水保留 a、肾血流↓→GFR↓ b、ALD、ADH↑→肾小管重吸收↑ Na+、 H2O保留↑ 肾、腹腔内脏和皮肤血管明显收缩 重新 脑血管无明显变化。 → 分配 冠脉血管扩张 保障重 要脏器血供。 注意：1、大失血，血压可骤降； 2、脉压↓早于BP↓。 3、临床表现 （1）BP进行性↓、难以恢复 循环衰竭， （2）CVP↓、V塌陷 （3）Cap.无复流， （4）DIC发生。 （一）细胞的损伤： 1、细胞膜的变化—休克最早损伤的部位 缺氧 酸中毒 细 胞膜损伤→膜电位↓ 氧自由基 细胞水肿→功能障碍。 溶酶体酶 2、线粒体变化： 线粒体肿胀 致密结构和 →能量生成减少→崩解破坏 嵴消失 钙盐沉积 细胞死亡 （二）机制 急性炎症→呼吸膜损伤。 1、微血栓形成和肺水肿 中性粒细胞：在小血管聚集、粘附、 氧自由基 活化释放 弹力蛋白酶 → 损伤内皮、基底膜 胶原酶 （1） 微血栓形成； （2） Cap透性↑→间质水肿； （3） 累及肺泡上皮致： 屏障功能↓→ 肺泡水肿→ 顺应性↓ Ⅱ型上皮板层体↓→ 表面活性物质↓→ 肺泡萎陷。 2、透明膜形成 血浆蛋白渗出→沉着肺泡腔→透明膜。 休克时缺血和白细