临床药理糖尿病.PPTVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * 速効型インスリン分泌促進薬 １．必ず食直前に投与する。食前30分くらい前に服用す 　　ると、低血糖となる。 ２．インスリン非依存性で、食事療法、運動療法で十分な 　　コントロールが得られない場合に単独で用いる。 ３．SU剤との併用は意味がない。 ４．本薬剤で効果がない場合にはaグルコシダーゼ阻害 　　剤の併用を考慮する。 a-グルコシダーゼ阻害剤 １．食後高血糖が心血管系の危険因子であることから、糖 　　尿病の初期や耐糖能異常の時期からの血糖上昇のコ 　　ントロールが重要である。 ２．空腹時血糖は軽度上昇のみで、食後高血糖の見られ 　　る発症初期の糖尿病に単独で用いられる。 ３．単独投与では低血糖の副作用も心配ない。 ４．他剤との併用で、他剤の使用量を減量できる。 ビグアナイド剤 １．SU剤の効果が不十分な場合に併用したり、インスリンに 　　も併用可能である。 ２．副作用として乳酸アシドーシスがあるが、まれである。 2型糖尿病治療アルゴリズム 診断時 生活習慣是正 ＋ メトホルミン 生活習慣是正＋メトホルミン ＋ 基礎インスリン補充 生活習慣是正＋メトホルミン ＋ SU薬（アマリール推奨） 生活習慣是正＋メトホルミン ＋ 強化インスリン補充 第1段階：十分に実証された中心的な治療 第２段階：　　　　　　十分に実証されていない治療 生活習慣是正＋メトホルミン ＋ ビオグリタゾン 低血糖がない 浮腫?心不全 骨量低下 生活習慣是正＋メトホルミン ＋ GLP-1アゴニスト 低血糖が少ない 体重低下 悪心?嘔吐 生活習慣是正＋メトホルミン ＋ ビオグリタゾン ＋ SU剤 生活習慣是正＋メトホルミン ＋ 基礎インスリン補充 糖尿病の合併症 糖尿病性腎症 糖尿病性腎症の診断は、尿中アルブミン排泄量で行う。具体的には、随時尿でアルブミン（mg ／dl）とクレアチニン（ｇ／dl）の測定を行い、その比（アルブミン／クレアチニン）が３０～３００mg／ｇ?Ｃｒの範囲にあることを「微量アルブミン尿」と呼ぶ。腎機能はクレアチニンクリアランスで測定する。正常では８０～１１０ml／分。 糖尿病性腎症の治療 ●血糖コントロール 　食事療法と運動療法が基本となり、必要に応じて糖尿病薬を使用する。第４ 　期以降では、原則として経口薬は使用せず、インスリン注射を使用する。ま 　た運動療法は、第３期Ｂ以降は制限が必要。血糖コントロールの目標は、食 　前血糖値120mg／dl未満、食後２時間血糖値180mg／dl未満、ＨｂＡ1ｃ 6.5%未満。 ●血圧コントロール 　アンジオテンシン変換酵素（ＡＣＥ）阻害薬やアンジオテンシン受容体拮抗薬 を用いることが推奨されている。血圧コントロールの目標は130/80 mmＨｇ 　未満だが、可能ならば120/70 mmＨｇ未満を目標にする。 ●蛋白質摂取 　食事中の蛋白質摂取量に関しては、第３期?第４期にかけては制限したほ 　うがよい。具体的には、標準体重１kgあたり0.8?1.0ｇ／日あるいは0.6? 0.8ｇ／日まで段階的に制限していく。 ●塩分摂取 　塩分に関しては、高血圧が存在する場合は第１期から７?８ｇ／日の制限が必要だが、第３期以降は高血圧の有無にかかわらず５?６ｇ／日の制限が推奨されている。 糖尿病性網膜症 出血などが眼底検査で認められるが、これでも視力は1.0。 糖尿病性網膜症の早期発見のためには、定期的な眼底検査が必要。 悪化してきている傾向があるときには、造影剤を使って血管からの造影剤の漏れや、血液が通っていない部分がないかを調べる。 糖尿病性網膜症の治療 新生血管が網膜や硝子体に向かって伸びてくる。新生血管の壁が破れると、硝子体に出血することがある。 増殖組織といわれる線維性の膜が出現し、これが網膜を引っ張って網膜剥離（牽引性網膜剥離）を起こすことがある。 網膜光凝固術にはレーザーが用いられ、通常は通院で行う。網膜光凝固術は主に網膜の酸素不足を解消し、新生血管の発生を予防したり、すでに出現してしまった新生血管を減らしたりすることを目的として行う。 糖尿病性神経障害 糖尿病壊疽 末梢神経障害 自律神経障害 糖尿病性神経障害のメカニズムと治療 アルドース還元酵素は、細胞内の糖代謝経路の一つであるポリオール代謝経路が異常亢進して神経障害などの糖尿病合併症を引き起こすプロセスに深く関係している。 糖尿病性神経症治療薬 ?キネダック（エパルレスタット） 　アルドース還元酵素を阻害し、疼痛、しびれ 　を抑える。1日3回毎食前 ?メキシチール（メキシレチン） 　疼痛性神経障害、1日3回。効果発現速い。 * * * * * * * *