原发性脑出血教学培训内容.pptVIP

原发性脑出血 病因 脑实质内出血称为脑出血。 临床上可分为损伤性和非损伤性两大类，非损伤性又称原发性或自发性脑出血。 本节主要讨论局灶性原发性脑内出血，它的主要病因是高血压。高血压伴发脑内小动脉病变，当血压骤升时破裂出血，又称高血压性脑出血。其他的病因还有脑动静脉畸形破裂，淀粉样血管病，系统性出血性疾病及应用抗凝药物不当等多种原因。 高血压脑出血常见于下列部位： ⑴外囊—壳核(35％～50％) ； ⑵内囊—丘脑(10％ ～ 15％)； ⑶桥脑中央(10％～15％) ； ⑷小脑(10％～30％)； ⑸皮层下白质（少数），例如在额叶、颞叶及枕叶的极区。 脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压有密切联系。 此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。 临床表现 特点 ⑴多见于50岁以上高血压病人。 ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激动时发病。 ⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含糊或短暂意识模糊。 ⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数小时内病情发展到高峰。 临床表现依出血部位、累及范围及全身情况而定。发病时感到剧烈头痛伴频繁呕吐，可合并胃肠道出血，呕吐物呈栗壳色，意识逐渐模糊，常于数十分钟内转为昏迷。呼吸深沉带有鼾声，脉搏缓慢而有力，面色潮红或苍白，全身大汗淋漓，大小便失禁，血压升高(收缩压达180mmHg以上)。若意识障碍不深时可见明显偏瘫、失语等情况。但在深昏迷时四肢呈弛缓状态，局灶体征较难发现，需与其他昏迷状态相鉴别。 (三)桥脑出血(10％～15％) 起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反应存在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高热及呼吸困难，预后很差。 (四)小脑出血(10％～30％) 突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。 神经系统检查可发现眼球震颤、共济失调等小脑体征。通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很快进入昏迷，呼吸不规则或停止。 因些，凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI予以证实，并积极进行手术治疗之。 实验室检查 ⑴急性脑出血病者周围血细胞可以轻度升高，并以中性升高为主。 ⑵部分病者血糖增高。 ⑶心电图检查多数正常，少数病例可出现心肌缺血、QRS增宽、S-T段降低等改变， ⑷血清钾降低等。 ⑸脑脊液检查约有半数病者可见脑脊液中红细胞增多。 ⑹头颅CT检查可见高信号出血病灶，发病1～2天内出血周边水肿不明显，3 ～ 5天后，血肿周边水肿明显；1周后血肿逐步消退，若出血量不大者一般可在4 ～ 6周左右血肿完全消除，代替以低密度脑组织损伤伤区。 诊断与鉴别诊断 根据高血压史，突然起病、有头痛呕吐和肢体瘫痪等体征考虑脑出血的诊断一般并不困难。但应当立即作头颅CT检查予以证实或否定。 临床思维中应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血和脑栓塞相鉴别，其鉴别要点参见表。 治疗 急性期的主要治疗目标是抢救生命，尽可能地终止出血。发病24小时后病人死亡的主要原因是各种并发症及脑水肿。因此，基础护理，维持水及电解质平衡，控制感染及维护好心肾功能等措施是极为重要的。 (一)一般治疗 1．为防止出血加重，首先要保持病人安静，避免不必要的搬运。要保持呼吸道通畅，勤吸痰，通常需要作气管内插管或气管切开术。 2．严密观察意识、瞳孔、血压、心律及血氧饱和度等生命体征。保持血压稳定和心功能正常。收缩压控制在150～160mmHg为妥。 3．要重视基础护理，防治泌尿道、呼吸道感染及褥疮等并发症。昏迷病人需安置鼻饲管，以利抽吸胃内容物，防止呕吐引起的窒息。若无消化道出血可予胃管内补给营养品及药物。保持电解质平衡，维持营养及适当的入水量。 4．若并发感染应选用适当的抗生素。 (二)脱水剂应用 病人意识障碍逐渐加重，频繁呕吐，血压升高及心率减慢往往提示脑水肿加重，及可能出现脑疝。因此控制脑水肿，降低颅内压极为重要。 1．应用20％甘露醇250ml，每日2 ～ 4次静滴。短期应用，但不主张把甘露醇作为预防脑水肿用。 2．速尿20～40mg静脉推注，每日2～4次。既可降低颅内压，又能降血压。 3．10％复方甘油或甘油果糖均可应用。 (三)保护脑细胞 近年来有研究认为，出血性脑水肿和出血灶周围的凝血酶及脑组织缺血有关。主张在脑出血时可应用脑细胞保护剂，如GABA激动剂及酶的抑制剂(如抑肽酶