急性冠脉综合症医学.pptVIP

否则，患者有如下风险 － IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI － IRCA闭塞：梗塞区功能降低?左室重构?心脏扩大和心衰产生 － 非IRCA狭窄或闭塞?Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 － LM：有猝死可能 － 大室壁瘤：心室重构?心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAA＋LVG，并行血运重建治疗（PTCA＋CABG） 整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日---根本不是冠心病 静息ECG-------ST-T改变 --------均不足以诊断为CHD （无典型症状） T波改变，没有演变的冠状T波 运动ECG试验（踏板，踏车）---也不能诊断为CHD （无典型AP） （假阳性率高达30-40%） （假阴性率高达20%） 静息同位素心肌灌注影象---------对CHD诊断无价值 （无症状，无OMI史） CXR--------------对无OMI的CHD---------无诊断价值 静息超声--------对无MI的CHD------------无诊断价值 典型AP发作+发作时一过性ST段下移 反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效 同位素运动心肌显象---缺血再充填 （准确性95%） 运动心电图+伴典型AP发作 （准确性90%） 运动（药物）负荷echo---一过性RWMA（准确性80—90%） 典型心绞痛发作史--------- 临床准确性90% 多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现ＡＭＩ，心衰 拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果 冠脉多支病变，不能ＰＣＩ，拒绝搭桥，出现ReMI，CHF， 失去治疗机会 反对冠造，介入和ＣＡＢＧ，以至延误治疗机会 以介入出现再狭窄，ＣＡＢＧ出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果 典型AP发作者，来ER，被漏诊而放走 症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。 胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据 胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。 TNT（I）检查，未到7-8小时，（—），就否定ACS。 对夜间发作的自发性AP （变异性）的危险性认识不足，放回后急性AMI。 对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在ER或回家后发生AMI。 不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。 仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制ＡＰ发作 　反复ＡＰ发作时，仅给予ＮＴＧ，未加强控制复发，任其反复发作，产生ＡＭＩ，心衰和心源性休克 　对反复ＡＰ发作，ＮＴＧ，心痛定无效者，不能及时给吗啡，控制缺血＞３０’，则ＡＭＩ，心衰和心源性休克 　对一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及时诊断出ＡＭＩ，以至出现不良后果 　对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定１０mg肌注了事，出现严重后果（ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡） 忽略持续缺血30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗 ECG ST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。 有胸痛30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。 AMI时，ECG ST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。 AMI临床症状典型，ECGST下移30分，因心肌酶不高而漏诊。 特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。 对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。 对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。 对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。 对AMI的?-Ｂ，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。 对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。 对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。 用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。 对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。