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急性药物中毒; 毒品是指国家规定管制的能使人成瘾(镇痛和精神药,该类物质具有成瘾(或依赖)性、危害性和非法性。1997年修订的我国《刑法》第357条规定:“毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定的其他能够使人形成瘾癖的麻醉品和精神药品”。短时间滥用、误用或故意使用大量毒品超过个体耐受量产生相应临床表现是称为急性毒品中毒。急性毒品中毒常死于呼吸或循环衰竭,有时发生意外死亡。
通常将毒品分为麻醉(镇痛)药品和精神药品两大类。传统毒品主要是麻醉(镇痛)药品,包括阿片类、可卡因类(包括可卡因、古柯叶和古柯膏等)、大麻类(包括大麻叶、; 大麻树脂和大麻油等);而新型毒品主要是兴奋剂、致幻剂等精神药品。兴奋剂是加速和增强中枢神经系统活动,使人处于强烈兴奋状态,具有成瘾性的精神药品,其种类繁多,大多通过人工合成,常见的有苯丙胺及苯丙胺类衍生物如甲基苯丙胺、3,4-亚甲二氧基苯丙胺、3,4-亚甲二氧基甲苯丙胺(摇头丸)等,致幻剂包括麦角二乙胺、苯环乙哌啶、k粉(氯胺酮)苯环已哌啶衍生物,属于一类精神药物。绝大多数毒品中毒为过量滥用引起,滥用方式包括口服、吸入(如鼻吸、烟吸或烫吸)、注射(如皮下、肌肉、静脉或动脉)或黏膜摩擦(如口腔、鼻腔或直肠)。有时误食、误用或故意频繁用药超过人体耐受所致。;一、阿片类药物中毒;(一)病因与中毒机制;释放组胺,使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。而可待因、哌替啶等则对大脑皮层中枢和延髓抑制较弱,兴奋脊髓的作用较强。本类药物对支气管、胆管、输尿管都有兴奋作用,并能提高胃肠道平滑肌及其括约肌扩张力,减低胃肠蠕动。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或肾上腺皮质功能减退症等患者均更易发生中毒。与酒精饮料同服,即使治疗剂量吗啡,也有发生中毒可能。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用,合用时要谨慎为之。
;(二)诊断; 非心源性肺水肿;哌替啶中毒时除血压降低、昏迷和呼吸抑制外,与吗啡中毒不同的是心动过速、瞳孔放大、抽搐、惊厥和谵妄等;重度急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭,超过48小时存活者,预后良好。轻度急性中毒患者有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁。患者有幻想,失去时间和空间的感觉。并可有便秘、尿潴留及血糖增高等。慢性中毒表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老及性功能减退。戒绝药物时有精神萎靡、呵欠、流泪、冷汗、失眠,以致虚脱等表现。
3.辅助检查 (1)毒物检测:尿或胃内容物、血液检测到内容物,有助于确立诊断。(2)动脉血气分析:严重麻醉性镇痛药中毒者表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。(3)血液生化检查:血糖、电解质和肝肾功能检查。;4.鉴别诊断 阿片类中毒出现谵妄时,可能为同时使用其他精神药物或合并脑部疾病所致。瞳孔缩小者还应与镇静催眠药、吩噻嗪类、有机磷农药、可乐定中毒或脑桥出血鉴别。还需鉴别的是重症海洛因戒断综合征:有明确的吸毒史。重度海洛因戒断者一般无瞳孔缩小,以呼吸浅速为主要特征,每分钟可达60次以上,与海洛因中毒呈鲜明对比,据此可以鉴别。本综合征用纳洛酮无效,反可使病情加重,使昏迷程度加深;应用吗啡后,呼吸可迅速改善,由50-60次/分钟降至20-30次/分钟,各种反射改善并很快清醒。;(三)治疗; 烯丙吗啡的30倍,较左洛啡烷强6倍。1mg纳洛酮能对抗静脉注射25mg海洛因作用。纳洛酮对芬太尼中毒所致的肌肉强直有效,但不能拮抗哌替啶中毒引起的癫痫发作和惊厥,对海洛因、美沙酮中毒引起的非心源性肺水肿无效。(2)烯丙吗啡:5-10mg/次,静脉或肌注,必要时10-15分钟后可重复给予,总量不超过40mg。(3)左洛啡烷:首次1-2mg静脉注射,继而5-15分钟注射0.5mg,连用1-2次。
3.对症支持疗法 保持呼吸道畅通,吸氧,适当应用呼吸兴奋剂,如安钠咖0.5g肌注,每2-4小时1次;尼可刹米0.375-0.75g或洛贝林3-15mg肌注或静注。必要时气管插管人工呼吸,采用PEEP可有效纠正海洛因和美沙酮中毒引起的非心源性肺水肿,同时用血管扩张药和呋赛米,禁用氨茶碱。输液,纠正休克,抗生素应用等。重度中毒患者可同时予以血液净化治疗,但效果不确切。;二、苯丙胺类兴奋剂中毒 ;(一)诊断; (2)慢性中毒:慢性中毒比急性中毒更为常见。通常以重度的神经异常症状为特征,而且还可出现明显的暴力、伤人和杀人等犯罪倾向,为重大的社会问题。冰毒引起精神异常可分为四类:分裂样精神病、躁狂-抑郁状态、分裂-躁狂抑郁混合、病态人格样状态。除上述精神异常外,冰毒还引起性格改变:表现为无为、漫不经心、轻浮、粗暴、威胁言行或孩童样性格等。
根据吸食史及临床表现,一般不难做出ATS及其及其代谢产物加以确诊。;(二)治疗; (4)恶性高热者除物理
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