呼吸衰竭（新）课件.ppt

1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 * （五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 痰 阻 * 慢性呼吸衰竭 病因 　支气管－肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。 * 慢性呼吸衰竭的临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。 呼吸困难：浅慢呼吸等 精神神经症状：慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。 循环系统表现： * 诊断 Ⅱ型 PaO260mmHg,PaCO250mmHg I型 PaO260mmHg 临床上Ⅱ型 呼吸衰竭患者还见于： 　即吸氧治疗后， PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍升高。 * 慢性呼吸衰竭的治疗 有关治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。 氧疗：低浓度氧 机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂的使用 纠正酸碱平衡失调 一般治疗 * 呼吸衰竭 * 概述 呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现(特别在早期)并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60 mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 * 肺通气与肺换气 * 病因 一、呼吸道阻塞性病变 气管一支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞，导致通气不足，或伴有气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳(C02)潴留。 二、肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 三、肺血管疾病 如肺动脉栓塞等，引起通气／血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。 四、心脏疾病 各种缺血性心脏病、心肌病、心包疾病、严重心律失常、严重心脏瓣膜疾病等 五、胸廓胸膜病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。 六、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。 外呼吸(肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭) * 分类 按动脉血气分析分两种类型 ：I型 Ⅱ型 按病程可分为急性和慢性 按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭(如神经肌肉病变引起者)和肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者）。 * 呼吸衰竭发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 　　　通气不足 　　　通气／血流比例失调 　　　肺动-静脉样分流 　　　弥散障碍 　　　氧耗量 * 肺通气不足 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系 * 通气／血流比例失调 通气／血流比例失调通常仅产生缺Q，而无CO2潴留 严重的通气／血流比例失调亦可导致C02潴留 通气血流 正常 血流通气 (无效腔效Jg) (有效换气) (动一静脉样分流效应) * 肺动-静脉样分流 由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分分增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 当存在肺内分流时，提高吸氧浓度