感染性休克的护理查房课件篇.ppt

乳酸在体内堆积，乳酸和氢离子激活平滑肌细胞ATP敏感K通道，使K离子大量外流，细胞超极化，导致电压依赖性钙通道关闭，细胞内钙离子浓度下降，最终心肌收缩力下降，血管麻痹，外周小动脉对儿茶酚胺反应性降低，血压下降。 * 2、发病机制（以DM为主）： （1）糖尿病患者常存在代谢障碍如：丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，可能平时就可存在隐性的乳酸增高。（2）糖尿病患者并发一些严重疾病如重症感染、严重缺氧，或出现DM急性并发症如酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷时，均可造成乳酸堆积。（3）双胍类降糖药可能增强机体无氧酵解，抑制乳酸的摄取和排泄，抑制糖异生作用。（4）合并心、肝、肾脏疾病使乳酸生成增加，障碍影响乳酸的代谢、转化及排出。 * 3、常见诱因（可分A、B两大类） A:缺氧及休克状态：如：①休克：由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血、感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。②缺氧窒息：一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。 * B:无缺氧及休克状态见于：①药物：双胍类降糖药，尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外：乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。②系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒可伴发本症，肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。③遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二氧酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏，氧化磷酸化缺陷也可引起本症。 * 4、临床表现： 起病较急，但症状与体征无特异性，轻症临床表现可不明显。有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，昏迷等，可伴恶心、呕吐、腹痛，缺氧引起者有发绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒的表现。 * 5、诊断要点： （1） 凡口服双胍类药物的糖尿病患者有严重的酸中毒而酮体无明显增高者，应考虑本病。（2） 凡休克、缺氧、肝肾功能衰竭者，如酸中毒较重，必须警惕乳酸性酸中毒的可能性，通过血乳酸、动脉血pH，二氧化碳结合力等测定可以确诊。（3）主要诊断标准为：A：血乳酸大于等于5 mmol/l；B：动脉血pH值小于等于7.35；C：阴离子间隙大于18mmol/l；D：HCO3小于10mmol/l；E：CO2结合力降低；F：丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸大于等于30：1；G：血酮体一般不升高，血渗透压正常。 * 6、防治措施：(目前本病尚缺乏满意疗法 ) （1） 预防为主，如应用双胍类药物时需检查肝肾功能、心功能，对于其他能诱发本病的药物，也应尽量避免使用。休克、缺氧、肝肾功能衰竭的状态的重危病人，若伴酸中毒，需警惕本病的可能性，努力防治。（2）一般措施：寻找和去除诱发乳酸性酸中毒的诱因，停用所有可能诱发乳酸性酸中毒的药物及化学物质。改善患者缺氧状态，并做好机械辅助呼吸的各种准备，注意生命体征及血糖、血电解质等指标的监测。 * 一般紧急治疗 处理原发病 补充血容量 应用抗菌药 治疗DIC改善循环 应用糖皮质激素 是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。-----基本措施 在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病。----根本措施 必须应用抗菌药物控制感染。 休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。 休克发展到DIC阶段，须应用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg，每6小时次。 特别适用于感染性休克 较严重的休克 纠正酸中毒 根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适当的给与碱性药物。 安置休克卧位、建立静脉通路，补充血容量，保持呼吸道通畅、给氧、补液、保暖等措施。 应用血管活性药物 * 六、PIO探讨 * P1: 组织灌流量改变 与循环血量不足、微循环障碍等有关。（12.3） I1:1）安置休克卧位：中凹卧位足量及时补充血容量 应用血管活性药物多巴胺：联合用，小剂量，低浓度，慢速度，防外渗，勤观察 2）q1h监测生命体征，特别是血压的变化，并记录。 3)计24小时出入量，观察尿量的变化。 O1:12.7患者微循环状况无明显好转血压在多巴胺维持下波动于90/50mmHg * P2 :体液不足 与昏迷不能进食等有关（2015.12.3） I2：补充血容量是抗休克的关键 1）建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。 2）合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治疗提供依据。 3）观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤、黏膜、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实验室检查及血流动力学监测结果的变化。