失血性休克液体复苏课件篇.ppt

谢 谢！ * 结果显示：出血性创伤后慢速液体复苏，可使细胞介导的免疫抑制快速恢复，而快速液体复苏将产生持续的免疫抑制；其准确机理尚不清楚，可能由于创伤出血后慢性液体输注能逐渐地建立循环，从而减少再灌注时活性氧成分的产生，改善免疫反应和心血管系统功能。 * 目前这方面的研究并不多见，尤其是缺乏对创伤病人的前瞻性临床研究，因此，对限制性液体复苏是否具有免疫调理作用尚需进一步探讨。 * 由上可见，对于有活动性出血的失血性休克病人，彻底止血前给予限制性液体复苏，既可减少出血量，减轻酸中毒，避免过分扰乱机体的代偿机制和内环境，又可在一定程度上改善休克期组织脏器的灌注和氧供及减少创伤后期的并发症；并可能具有一定的免疫调理作用，能促使受损的免疫功能有较快的恢复。 * 2006年9月—2010年10月年，贵阳某急诊创伤外科收治的220例未控制出血的创伤失血性休克患者分为常规组收缩压要求值 90-135mmHg，限制组收缩压要求值 70-90mmHg 。比较两组患者低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍发生率 病死率影响。观察结果如下： * 两组患者低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍发生率 病死率的比较（%） 组别 低体温发生率 MODS发生率 DIC发生率 肾功能障碍发生率 病死率 常规组 22.5 25.83 10.83 9.7 8.33 限制组 11.0 10.00 5.00 8.0 4.00 * 液体复苏的标准 * 收缩压 《低血容量休克复苏指南》指出 对出血未控制的出血性休克患者，应早期采取控制性复苏，收缩压维持在80－90　mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血。 * 平均动脉压(MAP) MAP 50～60mmHg作为指导补液量和速度的标准，可能比较适宜于大多数较年轻的出血性休克病人， 但不适宜于高血压患者和老年患者。 * 乳 酸 血清乳酸水平是组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度。 * Abramson等 分析了76例复苏终点的病人资料，发现如以血清中乳酸≤2mmol/L为标准，则血清乳酸含量在24小时内恢复正常的病人全部存活；24~48小时内恢复正常的病人中有78%存活；48小时后恢复正常的病人只有14%存活。 * Manikis等 认为，纠正血清乳酸的时间对于病人的存活至关重要，24小时的乳酸水平与器官功能衰竭密切相关。血清乳酸水平，尤其是其恢复正常的时间，似乎是合适的复苏终点。 * 碱缺失 碱缺失大致可反映全身组织的酸中毒情况。Davis 在猪失血性休克模型中证实，碱缺失不仅与休克时血流动力学和组织灌注的变化密切相关，还与复苏时这些指标的变化相关，碱缺失能准确反映休克的严重程度和复苏的程度 * Davis等 分析了674例创伤休克病人的动脉血气资料，发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱缺失仍≤6的病人，成人呼吸窘迫综合征、多器官衰竭的发生率和死亡率均显著增加。说明碱缺失较pH更能反映休克后复苏对酸中毒的碱轻程度，因此，许多研究者将正常的碱缺失作为复苏的终点。 * 胃粘膜内pH 胃粘膜是休克时首先受影响、复苏后最后恢复组织灌注的部位 。胃粘膜内pH(pHi)可用来反映总的内脏血管床的灌注情况。 * Roumen等 发现，15例创伤病人中，8例在入院后48小时内1次或多次出现pHi7.32，其中3例有严重的并发症，2例因此死亡。PHi正常的病人无并发症。Chang等 比较了20例多发伤病人入院后24小时内pHi、乳酸、碱缺失和全身氧运输指标的变化，发现pHi与全身血流动力学、全身氧运输指标以及与碱缺失、乳酸之间关系甚微， * 复苏时pHi随时间的变化很重要，入院时pHi7.32且24小时内未纠正的病人，器官功能不全的发生率和死亡率比pHi已纠正的病人为高。由此认为pHi 作为一个局部组织灌注的指标，是严重创伤后一个重要的复苏终点，可用来发现全身氧供正常但仍需复苏的病人。 * 总 结 限制性液体复苏是“革命性”概念，但对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神经体液的调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢、免疫和细胞因子的激活，乃至细菌易位等方面均需进行深入研究。 * 无论在平时还是战时, 创伤失血性休克( 英文全称 HTS) 都是一种常见的临床危急综合征。全球