儿童消化性溃疡的诊治课件篇.pptx

儿童消化性溃疡的诊治张银娇2017年4月22日了解消化性溃疡的概念熟悉其病因、发病机制及病理掌握其 临床表现、诊断、治疗原则及幽门螺杆菌的治疗概述消化性溃疡是指消化道黏膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病概述溃疡病分类按部位分：胃溃疡、十二指肠溃疡、食管溃疡按病因分：原发性溃疡、继发性溃疡按病程分：急性溃疡、慢性溃疡婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。 病因及发病机制胃 幽 胃 精 饮 药酸 门 泌 神 食 物胃 杆 素 因 因 因蛋 菌 素 素 素 白 感酶 染黏 黏 上 前 生 表 胃 液 膜 皮 列 长 皮 十 黏 血 细 腺 抑 生 二膜 循 胞 素 素 长 指屏 环 再 因 肠障 生　 子 蠕 动　 　 侵袭因子防御因子 病因及发病机制 1．胃酸和胃蛋白酶的侵袭力 酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素。十二指肠溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。病因及发病机制 2．胃和十二指肠粘膜的防御功能 决定胃粘膜抵抗损伤能力的因素包括粘膜血流、上皮细胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，粘膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生粘膜缺血、坏死而形成溃疡。 病因及发病机制3．幽门螺杆菌感染 小儿十二指肠溃疡Hp检出率约为52.6％～62.9％，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。 病因及发病机制4．遗传因素 消化性溃疡具有遗传素质的证据，20％～60％患儿有家族史，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高，但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。O型血的人十二指肠溃疡发病率较其它血型的人高；2／3的十二指肠溃疡患者家族成员血清胃蛋白酶原升高。病因及发病机制 5．其它 精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当如暴饮暴食，过冷、油炸食品、气候因素、对胃粘膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等均可降低胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜损伤。 继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠粘膜局部损害，见于各种危重疾病所致的应激反应(参见急性胃炎病因)。病因及发病机制现代理念：没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发黏膜屏障健康就不会形成溃疡 病理 1、部位：十二指肠溃疡（球部、球后）、胃溃疡（胃窦、胃体交界的小弯侧多数，少数是在胃窦、胃体、幽门前方或管内） 2、数量：单发性溃疡、多发性溃疡 3、形态：圆形、不规则圆形、线形、霜斑样溃疡，周围粘膜充血、水肿 4、胃镜下分期： 活动期（厚苔样） 愈合期（薄苔样） 瘢痕期（红色、白色瘢痕）临床表现新生儿期： 急性、继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率较高。临床表现婴儿期： 继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡发病率相近，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便 。临床表现幼儿期 胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。临床表现学龄前及学龄期 以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发，可持续数分钟至数小时。严重者可出现呕血、便血、贫血。部分有穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性。并发症主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。重症可出现失血性休克。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急、慢性梗阻。辅助检查１、钡餐造影直接征象：龛影，可确诊间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形；易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强辅助检查２、内窥镜检查消化性溃疡分期活动期（active stage）又称厚苔期：A1期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞集中，有较多分泌物。A2期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开始向溃疡集中。消化性溃疡分期愈合期（healing stage）又称薄苔期：Hl期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。H2期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。消化性溃疡分期疤痕期（scar