急性CO中毒的诊治课件篇.ppt

总 结 急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%～30%出现DNS。 * * * * 1.一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍 。2.二价铁：还原型细胞色素氧化酶二价铁。 * 正常人血液中有无COHb？ * 急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管疾病及中毒时体力活动等有关。 * 去皮质综合征：患者表现为意识丧失，但睡眠和觉醒周期存在，能无意识地睁眼、闭眼或转动眼球，但眼球不能随光线或物品转动，貌似清醒但对外界刺激无反应。光反射、角膜反射防御反射等均可存在，但无自发动作。大小便失禁，四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性。身体姿势为上肢屈曲内收，下肢伸直等。 * CO由COHb释放出半量时间。 * 急性一氧化碳中毒  * CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO) CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒 * 发病机制 CO COHb 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体 还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) * 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 * 临床表现 急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％） 一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。 * 临床表现 除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。 二、中度中毒 * 临床表现 三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 * 急性中毒的表现 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗） 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％（内科学：40-60%） 死亡率高，幸存者可有并发症 * 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2～60天， 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 “假愈期” 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 * 其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。 * 实验室检查 血液COHb测定 加碱法 1~2滴