急性呼吸衰竭诊治与急救课件篇.pptxVIP

急性呼吸衰竭的救治海南省第二人民医院 五指山ICU 2017-06-30文英郭男性，35岁，精神分裂症患者，入住平山医院2010-07-01~2017-06-23。3天（2017-06-23）前纳差，腹泻，咳嗽，发热，39-39.5℃，经该院治疗未好转，于2017-06-26 14时转入我院急诊科，当时查体：血压 147/56mmgH, 呼吸48次/分， 脉搏 143次/分， 体温 SPO2 74-80% ；患者尚平卧，神志模糊，躁动。右肺部呼吸音减弱至消失，左肺部呼吸音增粗。心率146次/分，未闻及明显杂音，腹部胀，触摸软，肠鸣音减弱。化验 血常规 WBC 6.14*109 RBC 3.49 *1012 Hgb 99 g/L PLT 376*109 N 89.2 % LY6.4%。问题：诊断？首先处理哪些情况？ 病例急性呼吸衰竭定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。?定义?病因、机制、分类?临床表现?诊断与急救呼吸道病变12肺组织病变3肺血管疾病胸廓病变 45神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患病因1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足。气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，1、肺容量、通气量、有效弥散面积减少2、通气/血流比例失调导致肺动脉样分流缺氧二氧化碳潴留肺泡血流不足肺血管栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩肺部病变破坏肺泡毛细血管床通气／血流比例失调低氧血症3.肺血管疾病4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱，使肺泡通气不足脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞重症肌无力发病机制通气功能障碍Ⅱ型呼衰通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加换气功能障碍Ⅰ型呼衰加重呼衰发病机制之通气/血流比例失调V/Q=0.8＜0.8，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合就进入肺静脉，形成肺动静脉样分流。正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量为5L，两者之比为0.8。＞0.8，则形成生理死腔增加，即为无效腔效应通气不足发病机制之通气不足静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。阻塞性限制性发病机制之肺动-静脉样分流导致肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿缺氧肺动静脉样分流增加引起由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O24．发病机制之弥散障碍 二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5．发病机制之氧耗量增加发热寒战呼吸困难抽搐等O2消耗增加加重缺O2分类呼吸衰竭12急性低氧血症型呼吸衰竭I型急性高碳酸血症型呼吸衰竭Ⅱ型氧合功能障碍通气功能障碍缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响对中枢神经的影响对心脏\循环的影响对呼吸影响对肝\肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经的影响对心脏\循环的影响对呼吸影响对肝\肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺氧抑制细胞代谢 代酸 缺氧抑制钠泵活动，H＋入胞内增多，酸中毒，k＋出胞增大，高钾血症固定酸与缓冲系统的作用产生碳酸CO2呼吸系统皮肤粘膜临床表现血液系统心血管系统1、基础病引起的表现2、低氧血症3、高碳酸血症消化系统引起表现泌尿系统代谢神经系统表现头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。急性缺氧严重缺氧急性CO2潴留头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。 心血管表现1.心率增快、血压升高2.各种类型的心律失常3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏4.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。?Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。?病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼