2009呼吸衰竭.pptVIP

第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency 第一节　病因和发病机制 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) （一）弥散障碍 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 2. 发病率与病死率 ARDS(Acute respiratory distress syndrome) 3. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容 物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的 肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后 的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司 匹林、巴比妥盐）等。 4. 机制 肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑ 单核-吞噬细胞 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 5. 血气变化：Ⅰ型、 Ⅱ 型或Ⅲ型呼衰 6. ARDS的诊断要点 (1). 具有引起ARDS的原发疾病和病因 (2). 突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分 (3). 胸片：“白肺” (4). PaO2 低于60mmHg，一般氧疗难以改善 (5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭 最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。 SARS: 果子狸 主要临床表现: 持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。 SARS患者胸片 （3天） SARS患者胸片 （5天） SARS患者胸片 （8天） SARS患者胸片 （10天） 病房中医务人员正在抢救SARS病人 SARS预防: (台湾) 非典疫苗 1. 证SARS疫苗动物实验 2. SARS疫苗首露真容 第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒 缺氧、感染、休克、肾功能↓； 血K+↑、血Cl- ↑ N 2. 呼吸性酸中毒 II型呼衰； 血K+↑、血Cl- ↓ 3. 呼吸性碱中毒 肺通气过度；血K+ ↓ 、血Cl- ↑ 4. 代谢性碱中毒 医源性 ： (1）人工呼吸机使呼吸过快； (2）NaHCO3纠酸过量； （二）呼吸系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 ↓ 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑ 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg 2. 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰: 浅