酸碱平衡及失调.ppt

4.碳酸氢钠的副作用 导致水、钠潴留，增加心脏负荷； 使PCO2升高，抑制外呼吸； 可致低钾血症，引发心律失常； 可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加； 可加重脑组织酸中毒； 使用不当，可致代碱，反倒加重病情。 临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16 mmol/L即可。 30 5. 代酸的治疗 使用碱性药物的的指征：PH7.15-7.20，[HCO3- ] 10mmol/L 补碱量(mmol/L)=(正常HCO3--实测HCO3-)×体重 (kg)×0.2例：代酸患者，体重60 kg，血HCO3-10 mmol/L。　　补碱量=(24-10)×60×0.2=168 mmol/L  5%NaHCO3- 1.66 ml=1 mmol/L故应补5%NaHCO3 168÷1.66=101 ml(12小时内补完) 补5%NaHCO3 =|BE| ×体重(kg)/3  31 Ⅱ. 呼吸性酸中毒 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼酸 32 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸的主要代偿方式 CO2 H2CO3 HCO3 － H+ H+ K+ K+ CO2 H2O H2CO3 HHb HPr HCO3 － Cl－ Cl－ 呼酸 33 NH3 谷胺酰胺 NH4+ HCO3 － HCO3 － K+ K+ Na+ Na+ H2CO3 H+ Na+ H+ NH3 肾的调节代偿——慢性呼酸的主要代偿方式 CA 酶 34 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 代偿有限, 常为失代偿性 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 28 mmol/L 治疗：快速改善通气 肾—— 慢性呼酸 PaCO2 40 80 mmHg HCO3 － 24 40 mmol/L 代偿强, 常为代偿性 呼酸 35 代偿调节的酸碱指标变化特点 代偿结果： SB、AB、BB均↑ ，BE（+）↑ 原发变化： PaCO2 ↑ ， [H2CO3] ↑、 AB ? SB 呼酸 36 3. 对机体的影响 与代酸相同 CNS系统改变更明显 CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ 呼酸 37 Ⅲ. 代谢性碱中毒 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性增多 － 1. 原因与机制 HCO3 － 启动因素 肾排出 血 维持因素 代碱 病因 代碱 38 (1) H+丢失 胃 呕 吐 体液↓ 醛固酮↑ 保钠排钾 保碱排酸 血钾↓ 血氯↓ 代碱 H+↓ 代碱 39 概 述 酸碱的来源及调节 1.来源 酸 挥发酸 固定酸 代谢 食物 体内氧化分解→ CO2 → H2CO3 代谢产物，只经肾排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸 2 碱 有机酸盐 氨 食物 代谢 概 述 酸碱的来源及调节 1.来源 柠檬酸钠、苹果酸钠→ NaHCO3 氨基酸脱氨基→NH3 3 2.调节 血液缓冲 HPr Pr － H2PO 4 HPO4 2- － H2CO3 HCO3 － pH ∝ 酸碱的来源及调节 1.来源 ———— ———— Hb HHb - HbO HHbO 2 - 2 特点 挥发酸的缓冲 4 血液缓冲 细胞缓冲 2.调节 肝合成尿素来清除NH3 细胞内外离子交换（如H+/K+交换） 钙盐分解：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2++2H2PO4- 5 肺缓冲 H2CO3 H2O + CO2 呼吸排出 特点 作用较快 代偿能力大 只对挥发性酸有效 血液缓冲 细胞缓冲 2.调节 呼吸加强 PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓ 6 肺调节 血液缓冲 细胞缓冲 2.调节 肾调节 特点 作用慢、强、持久 排酸（固定酸）保碱作用重要 排酸保碱 7 机体酸碱平衡的调节 调节方式 调节机制 缓冲对接受或释放H+ ，减轻体液pH值的变化程度。 血液缓冲 肺的缓冲 肾的缓冲 细胞缓冲 通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。 通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆HCO3-浓度，保持pH恒定。 通过细胞内外H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换，使pH相对恒定。 8 1.单纯型 H2CO3 (1) HCO3 (20) － pH ∝ 代谢性 呼吸性 病因 原发改变 代谢