体外循环中心肌保护.pptVIP

温血停搏液 温度范围 满足心肌有氧代谢的基本条件： (1)足够的氧含量，HCT不低于0.24； (2)足够的灌注流量 (3)停灌仅限偶尔使用 (4)心肌停搏液在心肌均匀分布 * 温血停搏液 优点 克服低温不利因素 连续灌注避免心肌缺血 缺点 术野不清 血钾高 周围脏器保护欠佳 * 冷血保护存在的问题 心肌的冷保护方法的有效性已得以肯定，温度的选择是影响保护效果的重要因素 降温减低心肌代谢时，应避免低温相关的不利因素，其中膜损伤及跨膜离子梯度的影响是低温心肌保护需进一步研究的主要内容 * 温血保护存在的问题 无意识缺血 (1) 心室肥厚加大灌注流量仍不能满足心肌代谢的需要 (2) 逆灌时室间隔后部及右室的灌注不足 (3) 心肌停搏液在心肌分布不均。 有意识缺血 (1) 间断停灌具有预处理(preconditioning)作用 (2) 停灌累计达停搏时间的46%时即有酸中毒和缺血性坏死 CWBC与常温体外循坏(NCBP) (1) 粒细胞及补体激活、组胺释放增加、中枢神经系统的损害 (2) 血液破坏增加，致术后凝血机制紊乱及肾功能损害。 (3) 一旦出现与体外循环相关的意外情况,处理则极为棘手。 * 冷、温保护的适应范围 CWBC心肌保护的报道基本以后天性心脏病(瓣膜、冠脉搭桥等)居多，这些手术的大部分操作可以在CWBC的条件下完成。 多数复杂先心病及婴幼儿手术，丰富的侧支血流影响术野暴露及心内操作，甚至需深低温低流量或停循环来完成，此时再选用CWBC保护心肌则有不适之处。 * 温血诱导停搏 方法 优点 温血诱导停搏再转流降温可以避免冷挛缩。 温血诱导停搏是在有氧状态下停搏，心肌颜色红润； 而冷晶体停搏液诱导停搏容易造成心外膜下出血，心脏颜色苍白 * 终末温血灌注 效果 方法 理论基础 偿还氧债，重建钠-钾泵和钙泵功能 使心肌温度上升更接近生理状况下开放主动脉，可缩短主动脉开放到恢复窦性心律时间 冲洗酸性产物，可作为主动脉开放前预处理 * 含血停搏液的白细胞滤除 装置: 白细胞滤器 机理: 机械滤过和直接间接吸附 作用 减少沉淀于冠脉血管床的白细胞 减轻心肌炎性反应 减轻再灌注自由基损伤 有利于微循环灌注 * 心肌缺血预处理 方法 特点:作用明确,启动迅速,持续时间短 可能机制 内源性保护因子参与 代谢改善和线粒体ATP酶的抑制 心肌顿抑 提高抗氧化储备 * 高钾去极化心肌停搏的作用机制 机制 缺点 产生Na+“窗口电流”(window current)； 细胞内Ca2+堆积 以上离子的流动大多数是逆化学梯度进行的，因此需要消耗能量，增加心肌细胞代谢负担。 * 超极化心肌停搏的作用机制 机制 优点 ①提供心肌代谢更理想的条件 ②避免去极化时产生损伤性离子流动 ③术中无电机械活动的静止期长 ④能对左室收缩功能提供明显的保护。 常用的钾通道开放剂有〔8，9〕：nicorandil、pinacidil、aprikalim、cromakalim。 * 超极化与去化心肌停搏作用比较 超极化心肌停搏 术中心肌电机械活动静止期延长， 再灌注时心脏收缩压恢复好、舒张压不高， 减轻心肌的缺血和再灌注损伤。 再灌注后的冠脉流量比高钾去极化组要高 可以防止心肌水肿的形成 * 体外循环中的心肌保护 于坤 * 心肌生理代谢 心肌的正常代谢 冠脉循环的调节 CBF＝P/R; 神经调节: 激素调节:CA; 血管紧张素 ; 甲状腺素 局部调节:缺氧;CO2;乳酸;腺苷;缓激肽 * 冠脉血流量与心肌氧耗 摄氧率高 心肌氧耗分配 心电 基础代谢 心肌张力 心率 心力 * 心肌作功与氧耗关系的临床意义 洋地黄治疗心衰 硝酸甘油治疗心梗 适当的BP和HCT IABP * 心肌缺血再灌注损伤 原因 能量耗竭 细胞内钙超载 自由基损伤 机械因素 功能及形态改变 心肌顿抑 可逆及不可逆损伤 * 心肌保护的对象 心脏传导系统 血管内皮 心肌工作细胞 * 体外循环前的心肌保护 疾病因素 营养及激素情况 药物作用 麻醉及手术操作 * 术 前 评 估 血流梗阻――梗阻固定（冠心病、MS、AS） MS左心室前负荷不足，左室小 AS或F4心室向心性肥厚 ――梗阻可变（F4、肥厚性心肌病） 血液返流――MI、AI→心脏肥大及肺血管病变 MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚 血液分流――ASD、VSD、PDA→肺高压及右心的改变 VSD左心前负荷增加，左室大