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临床应用激素专题
性激素与生殖 泌乳素(PRL)与生殖 PRL的生物化学 PRL是一种蛋白激素 PRL通过内分泌、自分泌、旁分泌三种方式实现对卵巢的影响 PRL主要来源于垂体组织 PRL受体广泛分布于肝脏、肾上腺、睾丸、肾、肺及淋巴组织 PRL的调控 抑制PRL释放的物质:多巴胺 促PRL释放的物质:促甲状腺释放激素、 5-HT、肠血管活性肽、鸦片样肽类、缩胆囊素、P物质、生成激素释放激素、促性腺激素释放激素、催产素、血管加压素 PRL的生理活性 PRL主要的生理活性是参与乳汁合成和乳腺生长 高泌乳素血症对生殖功能的影响 高水平的PRL,抑制GnRH释出,导致垂体促性腺激素分泌减少 PRL抑制LH介导的雄激素合成 PRL阻止FSH诱发的芳香化酶活性,降低雌激素。 HP也阻止促性腺激素诱导的血清纤溶酶原激活因子上升,导致排卵难以发生 HP直接作用于卵巢,影响颗粒细胞功能,孕酮合成减少,引起黄体功能不全 PRL的实验室诊断 PRL的分泌特点和正常值: 1.正常值:为 2.分泌特点和采样要求: 1)节律兴奋性和采血时间:PRL分泌具有与睡眠有关的节律性,下午较上午高。采血应在8:00-12:00之间。 2)应激性分泌和采血要求:任何应激状态如情绪变化、运动、饮食等,分泌增加。为鉴别应激性或病理性高PRL,应每隔30分钟采样,共三次。 临床应用 高泌乳素血症:PRL升高大于25ug/L. 多囊卵巢综合症:1/3患者常伴有PRL升高。 黄体功能不足:可发现PRL升高 药物作用可引起PRL升高,如氯丙嗪、避孕药、雌激素、利血平等 长期哺乳等均可引起PRL升高 雄激素与生殖 雄激素的生物化学 雄激素是类固醇类激素 主要由卵巢和肾上腺合成,尚有部分腺外合成 卵巢雄激素是膜间质细胞、次级间质细胞及卵泡膜黄体细胞产生的,主要受LH调节 肾上腺雄激素主要来源于肾上腺皮质网状带和束状带,受ACTH调节 腺外合成以脂肪和肌肉为主要转化部位 雄激素的生物活性 拮抗雌激素 抑制子宫内膜增生及卵巢与垂体功能 促进蛋白合成 促进钠、钾、氯、磷、水的潴留 雄激素与生殖 雄激素过高,导致卵泡发育停滞,也常出现黄体功能不足引起早期流产 高雄激素血症可致内膜产生子宫内膜胎盘蛋白14不足,导致早孕阶段免疫环境改变而发生流产,也可直接损害子宫内膜功能 高雄激素可发生多囊卵巢增合症 雄激素的实验室测定 血浆睾酮是卵巢雄激素来源的标志 脱氢表雄酮硫酸盐是肾上腺来源的标志 血清睾酮水平 正常参考范围 临床应用 多囊卵巢综合症 泡膜细胞增殖症 卵巢产生雄激素肿瘤 特发性多毛 黄体生成素(LH)与生殖 LH的生物化学 LH是糖蛋白激素 LH由垂体前叶嗜碱性细胞分泌 卵泡膜细胞和睾丸间质细胞存在LH受体 LH的合成和分泌受下丘脑促性腺激素释放激素的控制,同时受卵巢性激素对下丘脑垂体的正负反馈调节 LH的生理功能 LH在月经周期的不同时期具有不同的生理作用: 卵泡期作用:协同FSH促进卵泡发育 月经中期的排卵峰作用:促进卵泡进一步成熟和排卵 LH与生殖 LH分泌过多,阻碍卵泡发育,常表现为小卵泡 LH过多分泌,过早恢复卵母细胞的减数分裂,导致卵子过熟或未成熟而老化,造成受精和种植失败,或发生流产 LH持续分泌过多,引起黄体功能不能。 LH过高可能直接作用于子宫内膜,使内膜发育不良,影响胚胎种植 LH的实验室测定 LH的分泌呈双相型:即较稳定的基础分泌伴特发性脉冲分泌 青春期启动时:首先在夜间分泌,白天的 LH7.5IU/L;性成熟时LH和FSH的昼夜分泌节律消失 正常月经周期的卵泡期LH浓度在20IU/L以下波动 排卵前的短时间,LH有一个峰性分泌:即排卵峰,约为卵泡期基础水平的8倍以上 排卵后,循环中的LH处于低水平 垂体兴奋试验 将LHRH100?g溶于生理盐水5ml中,30秒钟内静脉注射完毕。注射前及注射后15、30、60、120分钟分别采取2ml静脉血,测定LH含量 若注射后15-60分钟LH值较注射前高2-4倍以上,说明垂体功能正常,对LHRH反应良好,病变在下丘脑 若经多次重复试验,LH值仍无升高或子宫不显著,提示病变在垂体 血LH正常范围值 年龄(岁) 范围(IU/L) 1-7 ≤7 8-10 ≤10 11-17 2-2.0-18.0 成年:卵泡期 ≤15 黄体期 ≤15 中峰期 为基础值2倍 FSH与生殖 FSH的生物化学 FSH是糖蛋白激素 FSH是由垂体前叶嗜碱性细胞分泌的 FSH受体存在于卵泡的颗粒细胞和睾丸
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