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心脏X-综合征的治疗European Heart Journal 2001,22:283-293 定义：通常是指病人有典型的心肌缺血性胸痛，而冠脉造影检查正常的一类临床综合征 机制：冠状动脉微血管舒张反应减退,这与内皮功能减退有关。 排除：心外膜冠脉痉挛、左室肥厚（高血压）和心脏瓣膜疾病 诊断标准 典型的心肌缺血性胸痛 心肌缺血的客观证据（心电图、负荷心电图） CAG正常 排除：心外膜冠脉痉挛、左室肥厚（高 血压）和心脏瓣膜疾病 治疗措施 抗心肌缺血药物 止痛疗法 激素替代疗法 心理干预治疗 抗心肌缺血药物 硝酸盐类药物 钙通道拮抗剂 ATP敏感的钾通道开放剂-Nicorandil（尼可地尔） 代谢类药物-Trimetazidine（万爽力） ?－受体阻滞剂 ?1－阻断剂 ACEI Aminophylline（氨茶碱） 抗心绞痛药物的比较 硝酸盐类药物 冠心病疗效很好，而X-综合征不如冠心病，约40～50％病人有效 口服疗效不一（达到心绞痛的时间、达到ST段压低1mm所需运动时间） 舌下含服对50％以上的病人有效 不应否认这一类药物的作用 口服的长期疗效还有争论 钙通道拮抗剂 单独31％缓解，合并硝酸盐类药物，42％有效 lidoflazine能缓解心绞痛，改善运动负荷和冠脉储备 与硝酸盐类药物一样，疗效还没有被证实 对静息状态下仍有心绞痛的病人，使用钙通道阻滞剂（恬尔心,络活喜和异搏定） Nicorandil ATP敏感的钾通道开放剂，类似硝酸盐类药物的作用，扩张冠状循环的阻力血管，调节血管的舒缩反应 试验一：该药可改善由运动诱发的铊201心肌灌注缺损，减轻缺血的程度和范围。减轻运动诱发的心绞痛和ST段改变 试验二：未改善运动诱发ST段改变的发生率与程度 有关该药对X-综合症疗效的信息太少，需进一步研究 Trimetazidine（万爽力） 机制：在细胞水平上具有抗心肌缺血作用的代谢类药物 试验：改善病人的运动耐力（ST段压低1mm所需时间）和总的运动时间，但不能明显减少运动诱发的ST段压低，仍需进一步试验以证实该药能改善日常胸痛及人们的生活质量 目前对万爽力的作用下肯定性结论仍然太早 ?－受体阻滞剂 单独使用，胸痛缓解率从19%至60％不等，合并口服硝酸盐类药物后，缓解率为30％ 试验：能改善日常心绞痛的发作、ST段压低、运动诱导的ST段改变和左室舒张功能。但无法改善总的运动时间或运动诱发的心绞痛 单独应用或与其它药物合用，均有效，对交感神经活动增强和心动过速性胸痛的病人尤其有效 ?1－阻断剂 ?1受体可能与冠状血管收缩增强有关 阻断?1－受体导致冠状血管舒张 试验：prazosin（哌唑嗪）与clonidine（可乐宁）没有改善运动时间或减少ST段压低的次数（24小时ECG监测） ?1－阻断剂（续） doxazosin(多沙唑嗪)是选择性?1受体阻滞剂，能增加冠状血管的舒张功能储备 随机对照试验：可乐宁与多沙唑嗪没有改善胸痛或运动试验的变量 理论上有效，但没有实际意义 ACEI 维持血管稳定平衡，能减弱交感系统对冠心病病人冠状血管的收缩作用。 试验：运动耐力与达到ST段下移1mm所需的时间均有改善 主要用于那些有临界高血压和家族史的原发性高血压及RAA系统活性增加的病人 Aminophylline（氨茶碱） 腺苷是产生X-综合症的病因之一，产生疼痛的物质，强烈的动脉扩张剂，能导致微循环“盗”血，引起心内膜下心肌缺血。X-综合症病人对腺苷诱导胸痛的阈值较低 机制：茶碱能阻断“盗”血机制，当运动时氨茶碱阻断了腺苷介导的血管扩张，防止灌注良好区域的灌注过度充血，以缓解微循环功能障碍。还通过刺激α1受体，提高灌注不良区的灌注压 两个试验（氨茶碱） 静脉：改善运动诱导的心绞痛、运动耐力和运动诱导的ST段改变。口服：明显提高运动耐力，尤其能延长诱发心绞痛的时间，但对其它运动变量如胸痛与ST段压低等并无明显改善 服用氨茶碱与服用硝酸盐类药物对运动试验的影响 对疼痛阈减低、合并COPD、支气管哮喘及不明原因的呼吸急促的X-综合症病人尤为有效 抗心绞痛药物的比较性研究 Ca拮抗剂与?-受体阻滞剂的比较 Ca拮抗剂、?-受体阻滞剂与硝酸盐类药物的比较 ACEI与Ca通道阻断剂的比较 止 痛 疗 法 心脏疼痛敏感性的提高可能起着重要作用。使用镇痛剂是合理的。 丙咪嗪：具有抗忧郁作用、镇痛效果 一个大的、随机对照试验：能明显缓解日常胸痛以及由于右心室插管操作引起的胸痛 另一个试验：与其它抗心绞痛药物合用能减少胸痛发作次数 减少胸痛的发作，但须监视其副作用，以防其妨碍生活质量 电刺激技术 疼痛的“门理论”：来自于外周的触觉神经（A?纤维）纤维活动能抑制（“关闭门”）正在脊髓水平