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围术期脑保护进展　 中南大学湘雅医院 郭曲练 在外科手术和麻醉过程中发生的脑缺血/缺氧损伤会导致病人残疾甚至死亡。 脑保护和脑复苏一直是人们致力于解决临床上遇到的这类难题。 目前很少有在人体上进行药物干预的实验能够证明在脑保护方面的有效性。 脑缺血模型中发现麻醉能有效改善脑缺血所造成的损伤。结果预示着临床脑保护将会有所突破。 脑缺血的病理生理学 脑缺血分为全脑性脑缺血和局灶性脑缺血 全脑性脑缺血——以脑血流的整体减少为特征（例如心搏骤停），神经损伤迅速发生。缺血时间越长复苏越困难。 局灶性脑缺血——以脑内主要血管堵塞为特征（例如中风），由动脉末梢供给的脑组织区域迅速死亡，被称为核心区（缺血半影区）。 脑缺血常引发脑水肿 在血脑屏障完好的情况下发生这种神经元肿胀称为细胞毒性脑水肿 血脑屏障破坏使得血浆蛋白进入脑实质加重了脑水肿，称为血管源性脑水肿 导致颅内压显著增高 神经元坏死——制造ATP的能力遭受重大损害，导致神经元迅速死亡，称为坏死。以细胞水肿、核固缩、核碎裂为特征。 神经元凋亡——可以在缺血损伤进程较早的时期发生，也可以解释在缺血发生数周之后。凋亡的病理学特征为：染色体浓缩、细胞皱缩、胞膜出泡和凋亡小体的形成。 凋亡与坏死的最根本区别 在于前者并不伴有炎症反 应，而后者以炎症为显著 特征。 脑缺血的主要病理生理机制 兴奋性递质的毒