炎症的概念与原因幻灯片.pptVIP

  1. 1、本文档共64页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
炎 症 第一节 炎症的概念与原因 第二节 炎症局部病理变化 第三节 局部表现与全身反应 第四节 炎症的类型 第五节 炎症的结局 第一节 炎症的原因 炎症的概念 炎症(inflammation)是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。 致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质:防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的原因 生物性因子:细菌、病毒、寄生虫 物理性因子:高温、低温、放射线等。 化学性因子:强酸、强碱等。 致炎因子 超敏反应 免疫反应 自身免疫 第二节 炎症局部的病理变化 基本病变 变质、渗出、增生 变 质 变质(alteration)是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。 渗 出 渗出(exudation)是指炎症局部组织血 管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间 隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。 2.液体渗出——炎性水肿 (1)机制 血管壁通透性 微血管流体静压 渗出(炎性水肿或积液) 组织胶体渗透压 (2)渗出液与漏出液区别 (3)意义 稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复 3.白细胞渗出——炎细胞浸润 (1)渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞,由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤: 边集 粘附 游出 趋化作用 ①白细胞边集:白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。 ②白细胞粘附:白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用,使白细胞粘附于内皮细胞表面。 ③白细胞游出:白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用:白细胞向趋化因子作定向移动。 机制: (2)白细胞在炎症灶中的作用 ①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着 包围吞入 杀伤和降解 ①识别及附着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 ② 吞入 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后,形成吞噬溶酶体。 ③杀灭和降解 1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 -卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理 溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解 2)免疫作用 主要有:①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 (3)炎细胞种类、功能及临床意义 (3)炎细胞种类、功能及临床意义(续) 4.炎症介质在炎症中的作用 增 生 增生(proliferation):是指在致炎因子作用下,炎区细胞增殖,数目增多的现象,一般说来,增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。 第三节 炎症的局部表现和全身反应 局部表现 (一)红:动脉性充血(鲜红) 静脉性充血(暗红) 急性炎症 炎性水肿所致 慢性炎症 局部组织增生所致 (三)热:血管扩张、代谢增强、产热增加所致

文档评论(0)

mkt361 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档