痛风的营养治疗 58页.pptVIP

痛风的营养治疗 痛风是由于嘌呤代谢障碍、尿酸排泄减少、尿酸在血液中积聚，血浆尿酸浓度超过饱和限度而引起组织损伤的一组疾病。 临床主要表现包括:无症状的高尿酸血症;特征性急性发作的关节炎，关节滑液中的白细胞内含有尿酸钠晶体痛风石 (尿酸钠结晶的聚集物)，主要沉积在关节内及关节周围，有时可导致畸形或残疾、肾尿酸结石或痛风性肾实质病变，以上表现可以不同的组合方式出现。高尿酸血症是痛风最重要的诊断依据。 一、流 行 病 学 痛风首先在西方富有的学者、名人中发现，有 富贵病之称。20世纪80年代，欧洲痛风患病率仅占总人口的0.13%-0.36%，美国为0.30%，至1993年Star和1995年Harris分别报道英国和美国患病率平均已达到总人口的1%。 最近美国一份调查报告显示，平均血尿酸正常高限男性为0.48mmol/L，女性为0.43mmol/L。第二次世界大战后，随着经济的发展和膳食结构的改变，亚洲各国如日本、印尼等痛风患病率也不断上升。1997年上海对2103名居民调查结果显示，高尿酸血症占10.1%，痛风患病率达0.30%。 二、病因及发病机制 正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值可保持在稳定状态，如嘌呤合成代谢增高及 (或)尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制，高尿酸血症分为原发性和继发性两种。临床营养治疗侧重于原发性。 (一)遗传因素 古代就发现痛风有家族性发病倾向，原发性痛风患者中，约10-25%有痛风家族史，而痛风患者近亲中发现有15-25%患高尿酸血症。因此认为原发性痛风是常染色体显性遗传。高尿酸血症的遗传可能为多基因的。多种因素，如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等，均可影响痛风遗传的表现形式。 目前已发现有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核甘转移酶 缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦酸合成酶活性过高型，女性为携带者，男性发病，但这在原发性痛风中仅占1-2%。为数极少。 [二]环境因素 痛风虽与遗传有一定关系，但大部分病例没有遗传史，反映环境因素如:饮食、酒精、疾病等会造成种族和地域间的差别。凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成增加，使尿酸排泄减少缺陷、疾病或药物，均可导致高尿酸血症。 例如高嘌呤饮食、酒精、饥饿;疾病如肥胖、高血压病、慢性肾衰、糖尿病酸中毒;药物如利尿剂、小剂量水杨酸、滥用泻药等。在原发性高尿酸血症和痛风患者中90%是由于尿酸排泄减少，尿酸生成一般正常，患者的肾功能其他方面均正常，尿酸排泄减少主要是由于肾小管分泌尿酸减少所致，肾小管重吸收增加亦可能参与。 常见的诱发因素有:激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术，放疗化疗、受凉、减体重过快、间断性饥饿减体重等，是由于ATP加速分解，其代谢产物即次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸明显增加所致。 继发性高尿酸血症和痛风的发病因素有:继发于其他先天性代谢紊乱疾病。 临床表现 典型的痛风病程经历四个阶段:无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期、痛风石与慢性痛风性关节炎。 (一)高尿酸血症 正常人血液中尿酸钠的饱和度上限，在体温37℃，血pH 7.4时,约为0.38mmol/L,女性高于0.36mmol/L，男性高于0.42mmol/L 即为高尿酸血症。 无症状高尿酸血症是指血清尿酸水平升高，与有症状的痛风之间是有区别的，故不是痛风的同义词。它亦不是一种独立的疾病，有些无症状高尿酸血症可持续终生未查明原因，称之为特发性高尿酸血症，随着血清尿酸浓度的增高，发展成为痛风的趋势就越高。 (二)急性痛风性关节炎 急性痛风性关节炎是痛风最常见的首发症状，典型症状是骤然起病，通常第一次发作是在夜间，约85-90%是单关节受累，最常侵犯的部位是第一着跖趾。在几小时之内，受累关节变得热、暗红、肿胀、刀割或咬噬样疼痛，疼痛高峰可持续24-48小时，病程持续时间可在数小时或数日不等。 症状有自限性，症状消退时，关节部位有脱屑，肤色变暗。少数患者并不具备典型发作症状，其症状较轻，1-2天即消失。 如急性发作治疗不当，关节炎可迁延不愈或转移到其他关节。 (三)间歇期 在两次发作之间是间歇期，大多数患者第二次发作在6个月至2年之间，少数5-10年才复发，个别患者则无第二次发作。一般情况下，未经有效治疗的病例，发作频率增加，间歇期缩短，症状加剧，炎症持续时间延长，受累关节数目增加。有部分患者第一次发作直接进入亚急性期和慢性期而没有缓解期。 (四)痛风石与慢性痛风性关节炎 在未经治疗的患者从痛风首次发作到慢性症状出现或可见痛风石形成的时间是不同的，平均为11.6年。痛风石的沉积形成与高尿酸血症的程度或时间是正相关。痛风石的核心是尿酸钠，在其周围可出现慢性炎症反应，其内有巨噬细胞、上皮肉芽肿纤维增生等;痛风石为黄白色赘生物、形态无