第7章2 排泄与渗透压调节幻灯片.pptVIP

第二节 肾小球的滤过功能 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用 外髓部不通透 内髓部易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 集 合 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 远 曲 小 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 髓袢升支粗段 中等通透 高度通透 不通透 髓袢升支细段 不易通透 不易通透 高度通透 髓袢降支细段 尿素 Nacl 水 表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性 (一)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性: 2.肾髓质高渗梯度形成机制 ⑴髓袢降支细段：对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透 ↓ 水被重吸收 ↓ 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) ([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) ([尿素]管内＜ [尿素]管外 ⑵髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透 由⑴⑵肾内髓高渗梯度已形成。 NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 ↓ 管内浓度倍减 (但仍为高渗梯度) (管外为高渗梯度) (管内[钠盐] 渐↓) (管内[尿素] 渐↑) ↓ ⑶髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管外为高渗梯度) ([钠盐]管内＜[钠盐]管外) 因此肾外髓高渗梯度已形成。 ⑷远曲小管和皮质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管内尿素浓度增加) ⑸髓质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素易通透 (尿素浓度高) 对水不易通透 (有ADH时通透) ↓ NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 ↓ 形成肾内尿素循环 (管内外为高渗梯度) 尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度。 尿素 ⑹肾内尿素循环： ①条件： Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透； Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透； Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。 ②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。 ③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。 水 ⑺小结： ①形成肾髓质高渗梯度的物质： ●外髓质： 主要是NaCl。 ●内髓质： 主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。 水出钠进 水进钠出 3.肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用 ●直小血管的逆流交换作用： ∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行； ∴当直小血管的血液逆流时： 降支 升支 同水平组织间液的渗透压 ∨ ∧ 直小血管 直小血管 尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度 尿液在逆流系统内流动 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) (二)尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 二、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药： 速尿、利尿酸 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 3.尿素浓度： ●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速：　 ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 (二)血液ADH的浓度 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、