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- 2018-05-08 发布于江西
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肥胖发病机制及治疗进展 肥胖发病机制 遗传 多基因(种族、性别) 单基因 节俭基因 环境 生活方式 饮食习惯 心理、社会形态 医源性(药物、疾病) 食欲促进因子 NPY(神经肽Y):36肽,来源于弓状核及背内侧核 GAL(甘丙肽): 29肽,来源于弓状核,背内侧核及室旁核 EPO(内源性鸦片样肽):?-内啡肽(?受体),强啡肽(?受体)及脑啡肽(?受体) MCH(黑色素凝集素): 19肽,来源于外侧下丘脑区,与NPY具有协同作用调节机体的能 量稳定状态 Glu(谷氨酸): GABA(?--氨基丁酸): Orexins(OX): 食欲抑制因子 Leptin: CRH: 41肽,通过CRH R1及R2型受体起作用 Urocortin: 通过CRH R2型受体起作用 NT(神经降压素):来源于弓状核,背内侧核及室旁核 GLP-1: 在下丘脑区广泛分布,其结合位点位于弓状核及室旁核 MC(促黑皮素):?--MSH,13个氨基酸,在下丘脑广泛分布,其食欲抑制作用受到MC4R的调节 AGRP(黄毛信号蛋白):增加脂肪合成,抑制脂肪分解 CART(可卡因及安非他命调节转录子): 体脂恒定
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