高原肺水肿幻灯片.pptVIP

青海省第五人民医院 张生林 目前被公认的发病机制 高原肺水肿发病的根本原因是高原低压性缺氧，但其发病机制迄今尚未充分阐明。目前被公认的机制有： 1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤，细胞连接间隙增宽破坏，气血屏障受损，血浆直接漏入肺泡腔； 2.缺氧使分泌表面活性物质的肺Ⅱ型细胞损害，肺泡表面张力下降，使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏； 3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子，使毛细血管通透性增大； 4.缺氧使肺小动脉收缩，血管阻力增大，导致肺动脉高压，同时交感神经兴奋，血液重新分配，肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高，液体成分外渗，从而加重肺水肿。 ㈣血气 PaO2、SaO2明显减低； ㈤肺功能 主要表现为通气流速减小和弥散功能减退； ㈥血象 白细胞正常或轻度增多，月40%患者白细胞10000/mm3以上，最高可26000/mm3，中型粒细胞正常或轻度增高。如白细胞总数和中性粒细胞持续增多，表明合并感染。 八、诊断 高原肺水肿诊断标准 1 现场诊断标准 1.1 发病：近期抵达高原（一般在海拔3000m以上）。 1.2 症状：静息时呼吸困难，胸闷压塞感。咳嗽，咳白色或粉红色泡沫状痰，无力或活动能力减低。 1.3 体征：一侧或双侧肺野出现湿性罗音或喘