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社会心理因素与下腰痛 下腰痛(low back pain, LBP)是骨科及康复门诊遇到的最常见的疾病之一，在美国，下腰痛仅次于上呼吸道感染而　位居第二位［1，2］;青岛医学院郑英刚调查我国五个行业10，087　名职工，腰背痛的患病率为%［3］。尽管LBP很常见，但目前仍有很多不明确的问题，传统上，临床工作者常根据理学检查来判别LBP的严重程度，临床上的严重程度与放射学表现其相关性也不大，症状相似、诊断相同的患者，采取相同的生物学治疗，其疗效差别也很大。随着医学模式的转变，社会心理因素在LBP中的作用越来越受到人们的重视，研究表明，社会心理因素与LBP发生、发展及预后有较高的相关性［4～13］。本文拟从疼痛、LBP的发生机制及LBP患者的个性特征、LBP的体征特点等对社会心理因素与LBP的关系进行阐述。 一、 疼痛及LBP的发生机制 20世纪以来，对于疼痛的实验研究日益增多，目前也已积累了不少的资料，但争论与分歧很大，事实上，直到目前为止，人们对于疼痛还了解得很少很少。在疼痛的发生机制方面尽管目前仍然有种种不同的学说，但Melzack和Wall于是1965年提出的闸门控制学说（gate control theory）［14］因其能较好地解释疼痛的临床和治疗作用，现巳越来越被人们接受，其观点认为：①脊髓后角的胶质细胞（SG）能改变传入神经纤维的膜电位，对感觉性输入具有突触前抑制性效应，②到达脊髓的感觉输入具有两个直接的效应：a.将信息由外周神经传递给中枢传递细胞（T）；b.改变SG对T的抑制作用，③脊髓中传导速度最快的感觉传导束，具有中枢控制触发器（Central control trigger）性能，能引起记忆、注意等中枢过程。④从脑到感觉传导束，有一个下行纤维系统，这个系统所传递的中枢过程，作为中枢性输入，能抑制或改变感觉输入。根据闸门控制说，脊髓后角胶质细胞具有作为“闸门”这样一种特殊作用，任何阻碍中枢下行冲动的过程（如忧虑、悲伤、高警觉状态等）将开启“闸门”，而任何促进中枢性输入的过程（如兴奋），则将关闭“闸门”。最近通过新的功能性成像技术如fMRI、PET和神经电源成像技术（neuroelectric source imaging），已可以从分子水平观察大脑通过下行抑制包括内源性阿片肽、儿茶酚胺及其它神经递质对痛觉传入信息进行调节作用［15］。 LBP的病因复杂，大致可分为［16］①机械性（结构性），如肌肉韧带损伤、椎间盘突出、椎关节退行性变、椎管狭窄、脊柱畸形、椎体前移、scheuermann骨关节炎、骨折、蛛网膜炎和神经根鞘纤维化等。②炎症性，血清反应阴性关节病（椎关节病、关节强硬性脊柱炎、牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎），③感染，包括脓毒血症（椎间盘炎、骶髂关节炎、椎骨骨髓炎、腰大肌脓肿）、结核、真菌感染和病毒感染（带状疱疹），④肿瘤，原发性和转移肿瘤。⑤代谢性，骨质疏松、软骨钙化、褐黄病和变形性骨炎等。⑥牵涉痛。不同的病因可产生不同的症状，上述各种病因，作为一种伤害性刺激，通过伤害性感受系统作用而产生疼痛感觉［15，17］。 值得注意的是，伤害性感受系统兴奋性的改变与痛觉过敏、触痛、自发性疼痛的个体认知经历有关，尤其是有些慢性疼痛虽然不存在进行性的组织损伤，但伤害性感受系统仍然维持敏化状态，这与其自身的功能紊乱和中枢神经系统的兴奋性有关［17］。 二、LBP的个性特征 显然社会心理因素对疼痛的影响得到了如上所述疼痛基础研究的有力支持。 在社会心理因素与LBP的关系上，一些学者作了许多富有成效的研究，Adams对23例腰痛患者采用由明尼苏达多相人格调查表修订的心理问卷（MMPI-II）进行测试［4］，受试者年龄20～55岁，均有轻微创伤史，腰背痛至少6个月，先前临床上无抑郁症史，血样检查正常，X线检查正常或接近正常，无严重神经学症状或其它严重潜在的病理变化。23例无疼痛受试者为对照组，结果患者抑郁症、疑病症、癔病和精神衰弱量表得分较对照组统计学上均升高，提示慢性腰背痛患者有明显的心理障碍。Rose对162例病程不超过2个月的腰背痛患者进行了一系列的心理学测验［5］结果也表明一些躯体症状与心理变异的关系，认为在处理腰背痛患者时，要同时重视心理和躯体因素，Siv ik对23例有劳动保险的慢性LBP患者和61例无劳动保险的慢性LBP患者经过严格的心理学检查和躯体检查，表明有劳动保险的患者与无劳动保险的患者，其人格特征及躯体症状有明显的区别［8］；Leino等对902例在钢铁企业工作的蓝领和白领工人进行了为期10年的观察，结果当年龄、性别、社会地位、工作负荷等被控制以后，颈、肩、腰背痛的发生与心理因素的关系十分密切［7］；Hansen对404例患