第8章 肌松药临床.ppt

肌 松 药 的 临 床 应 用muscle relaxant 徐州医学院临床麻醉教研室 王 志 萍 副教授 目的与要求 掌握肌松药的应用原则 熟悉肌松药的不良反应并了解常用肌松药的作用特点 掌握肌松药阻滞性质和深度的评估 概述 概念：选择性作用于神经肌接头，阻断脊髓前角运动神经元持续发放的冲动，从而产生一过性骨骼肌松弛的一种药物，本身无镇痛、感觉消失等作用。 分期：三期一级:肌肉张力正常 三期二级:开始松弛 三期三级:显著松弛，满足插管需要 三期四级:完全松弛 40年代以前，对肌松要求较高的手术，只能通过肌松药加深麻醉来实现，换句话说，是通过增加病人风险来实现的。 全身麻醉四大要素：充分镇静，完善镇痛，良好肌松，合理控制应激。 ————肌松药是复合麻醉中重要的辅助药，也是每个麻醉学专业人员的必修课。 第一节 肌松药的合理应用 适应症 配合麻醉药进行快速诱导及气管插管：使咬肌松弛，声门开大，有利于插管操作 浅麻醉下获得满意肌松：需同时进行呼吸管理 有利操作，增加心肺功能储备：开胸手术防止纵隔摆动，消除自主呼吸，降低基础代谢的30% 辅助低温麻醉：可有效防止寒颤，有利于降低代谢及体温下降 肌松药的应用原则 严密呼吸管理：不能只看呼吸的“有”或“无”，更要判断呼吸通气量是否够用。 合理选择用药：病人的病理生理状况，手术的部位和时间，已备肌松药的特点，麻醉药物的相互作用，拮抗药应用的水平，以及肌松监测的条件和术中术后呼吸管理的条件。 完善的镇痛：本身无麻醉和镇痛作用，应以镇痛完善为前提，不能以病人“不动”为满足。 最小有效量用药原则：琥珀胆碱呼吸抑制延长和脱敏感阻制，再次用药间隔的时间，要以各药的作用时间而定。 掌握肌松规律，加强监测：临床观察结合周围神经刺激器的监测，呼吸功能、体温、水电解质和酸碱平衡监测。 第二节　肌松药的不良反应 心血管系统 神经节组滞：低血压，如筒箭毒　 组胺释放：低血压、呼吸道分泌物增多、　支气管收缩、心动过速，如筒箭毒、Atra 心脏毒碱样受体阻滞：心率增快，如PL 抗迷走作用：只限于心脏，肠道和血管在高浓度时出现，如三碘季胺酚 去极化肌松药兴奋胆碱能受体作用：包括兴奋交感神经节、副交感神经节、N1—受体、副交感神经节后心脏毒碱样受体。 胎盘屏障：除潘可罗宁和三碘季胺酚外较少能通过胎盘屏障，琥珀胆碱能迅速水解，不易引起胎儿肌松。 中枢神经系统：影响轻微，小剂量睡眠，大剂量时兴奋甚至惊厥。 其它：高钾血症、术后肌痛、眼内压和颅内压升高。 第三节　影响肌松药的作用因素 影响肌松药的药代动力学 作用时间 超短效：2-3min,琥珀胆碱 短效：5-7min，美维松 中效：10-20min，卡肌宁、维库溴铵 长效：30-60min，潘可罗宁、三碘季胺酚 肾脏清除率：90%三碘季胺酚，60-80%潘可罗宁，40-60%右旋筒箭毒碱，20%卡肌宁、维库溴铵、琥珀胆碱。 影响肌松药的药效动力学 年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极化肌松药敏感；由于体液量稍大，分布容积增加，量与成人相似偏大；消除半衰期延长，追加次数减少。老年人体液减少，肾排泄减慢，应减少用药。 水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、呼吸性酸中毒均增强非去极化作用，呼吸性碱中毒增强去极化作用。 低温：低温可影响肌肉、肝和肾血流，并影响代谢、排泄和酶活性。 神经肌肉疾患：颅内（偏瘫、帕金）、脊髓（截瘫、空洞）、周围神经病变（格-林）、原发性神经肌接头（重症肌无力、肌无力综合征）、肌肉（肌强直）、全身性或未确定性紊乱（感染、破伤风、烧伤） 假性胆碱酯酶活性异常 药物的相互作用 肌松药间：性质相同-协同，性质不同-拮抗 A.先小量非去极化肌松药，再去极化肌松药：去极化的起效时间延长、时效缩短、作用减弱，并可促发脱敏感阻滞。 B.先去极化肌松药，再非去极化肌松药：同时拮抗，相隔20分不致有明显作用。 C.先足量非去极化肌松药，再去极化肌松药：可因混合阻滞或促使其后发生的脱敏感阻滞而延迟肌张力恢复，应避免使用。 麻醉药 A.静脉麻醉药：Sp、Prop、Ket等均可增强肌松药作用，安定作用不明显。 B.吸入全麻药：均使肌松药用量