老年人低舒张压的收缩期高血压研究现状y汇.docVIP

老年人低舒张压的收缩期高血压研究现状作者:赵连友 第四军医大学唐都医院 3．与环境和遗传因素的有关。低盐饮食的人群比高盐饮食的人群随年龄增长脉搏波传导速度增加的幅度要小;年龄对脉搏波传导速度的作用因血管紧张素II 型受体(A T1) 基因型的不同而异，提示遗传因素也影响年龄对管壁硬度的作用。??? 老年高血压患者血管壁硬度增加的后果是使大动脉僵硬度增加和弹性减低，其结果引起收缩压的进一步升高，舒张压降低，导致压增大。目前认为，脉压增大的原因可能是：(1) 收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高的缓冲作用降低，使收缩压升高; （2）大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到主要发生在收缩期，使收缩压进一步升高;(3) 大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，使舒张压降低。??????????? 此外， 老年人还多伴有自主神经功能紊乱， 情绪控制能力减低， 较弱的刺激即可能引起心理应激， 导致交感—肾上腺系统紧张性增高， 儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加， 心率加快， 全身细小动脉痉挛， 收缩压增高，脉压进一步增加。??????? 四、老年人低舒张压的收缩期高血压治疗对策??? 由于传统的高血压血流动力学概念是总外周阻力升高，长期以来降压药物开发和降压治疗理论都以降低外周血管阻力为着眼点，虽然也能一定程度缩小脉压，但这种被动的脉压缩小作用是有限的，而且收缩压下降的同时往往伴随舒张压的下降。对一个收缩压很高和脉压差很大的患者，把收缩压下降的同时舒张压就可能降得太低而引起心绞痛甚至心肌梗死，也容易诱发缺血性脑卒中。因此对于老年舒张压过低的患者，这种治疗的潜在危害抵销了治疗带来的好处， 反而呈负效益。大量临床资料表明，舒张压下降、收缩压不变或升高而脉压加大者比收缩压、舒张压平行升高而脉压不变者预后更差。因此， 在降压治疗时尤应注意舒张压的变化， 若舒张压过低， 则可能引起脉压增大， 造成心、脑缺血症状。但临床上往往因合并的动脉粥样硬化等原因， 舒张压常低于60mmHg， 多在50~60mmHg之间。因此， 近来在高血压药物治疗学领域提出了“关注降压外效应”，即抗高血压治疗不应局限于降低血压，还要兼顾降低动脉僵硬度、改善大动脉弹性的措施。这是目前治疗低舒张压的收缩期高血压的新策略。治疗目标是选择性地降低升高的收缩压、不降低甚至适当提高过低的舒张压，从而缩小脉压差，确立治疗老年舒张压过低的的新策略与新途径。目前认为既有降压作用，又能改善动脉弹性的药物主要有以下几类。??????? 1．硝酸酯类药物　硝酸酯在体内巯基的作用下可形成外源性一氧化氮 ，直接舒张大动脉血管平滑肌，增强动脉壁的舒张功能和改善大动脉弹性， 降低收缩压的作用大于降低舒张压，且发挥作用较快。已有研究表明，口服硝酸酯治疗减慢脉搏波传导速度，降低收缩期压力反射波增强指数，收缩压和脉压下降，缩小脉压差，对舒张压过低的老年高血压患者尤为适用。另有研究证实，应用5-单硝酸异山梨酯治疗，收缩压下降16mmHg，脉压减少13mmHg，缩小脉压差，显著改善高血压患者的大动脉弹性。??????? 2．他汀类药物　他汀类不仅能调节血脂，而且具有改善动脉弹性的作用，这是因为他汀类不仅能上调内皮源性一氧化氮合酶表达、增加一氧化氮合成和释放，还减少氧自由基产生，长期治疗可能延缓或逆转粥样硬化病变。已经有研究发现，阿托伐他汀短期治疗后明显改善高脂血症患者的小动脉弹性指数；在血脂正常的老年收缩期高血压患者治疗6 月，也得到类似结果，并且脉压显著缩小。在他汀类治疗家族性高脂血症的临床研究中，发现疗程超过12 月时，大动脉弹性也得到显著改善 。他汀类改善动脉弹性和缩小脉压的作用相对较慢，需要长期治疗才显示疗效。 ???? 3．血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 　这类药物通过抑制或拮抗血管组织局部的肾素-血管紧张素系统和促使血管内皮合成或释放一氧化氮，短期内可使平滑肌的收缩反应性与紧张度降低，扩张动脉腔径，增强动脉弹性[20.21] ;长期治疗还可能逆转血管纤维化结构改变。这类药物改善动脉弹性的作用最强，其中部分作用是通过血压下降获得的。??????? 4．钙拮抗剂?? 钙拮抗剂通过减少平滑肌细胞内钙离子浓度和钙调蛋白，使血管平滑肌舒张、血压下降、动脉管径扩张。应用高分辨超声发现，氨氯地平在有效降低收缩压及脉压的同时，能明显改善血管内皮依赖性舒张功能，逆转颈动脉内中膜厚度，延缓粥样斑块形成。硝苯地平控释片也能明显增加大动脉的顺应性和扩张性，阻止或逆转大动脉肥厚，增加动脉弹性。老年收缩期高血压的大型临床试验已证实，长期用钙拮抗剂治疗可明显降低心脑血管病危险，其机理可能有：①降压效应，降低了动脉壁张力；②抑制动脉壁重塑，逆转动脉肥厚，改变动脉壁弹性蛋白与胶原的比例，增加了血管