第八章休克（4稿）.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控 * 促炎-抗炎介质平衡失控 * （三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供 缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO * 第五节 休克的防治原则 * 一、病因学防治： 积极治疗原发病 去除致病因素，如控制感染、 止血、止痛等是防治休克的 重要环节。 * 二、改善微循环： 补充血容量及防治再灌注损伤 血管活性药物的应用 改善心泵功能。 * 三、保护细胞，改善细胞功能 四、纠正酸碱平衡紊乱 五、保护重要器官功能，防治 DIC * 小结 掌握休克的概念、休克的分期及发病机制、休克时细胞的变化和重要器官功能的变化； 熟悉休克原因和分类； 了解休克的治疗原则。 白细胞滚动 * 重 点 休克的概念和分类. 休克的发生机制和微循环的变化*. * 作 业 什么是休克?根据休克的原因将休克分为哪几类? 以失血性休克为例, 简述休克的发生机制和微循环的变化. * 谢谢 祝大家学习顺利！ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 细胞代谢障碍 原因 变化 后果 ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 ATP不足，钠泵失灵 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克早期呼吸加快 PaCO2下降 呼吸性碱中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 * * （三）水电解质酸碱平衡紊乱： 胞膜钠泵失灵，细胞水肿，高血钾 代酸 休克肺：呼碱（过度通气） 呼酸（晚期，通气障碍） * 第四节 各器官系统的功能变化 * 五、休克时器官的变化 Organic changes during shock * （一）肺功能的变化 休克肺（shock lung） 急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 发展：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 两高一早： 发病率高，死亡率高，发病较早 * 病变： 肺泡-毛细血管膜损伤 通透性↑ 肺血管收缩、水肿、出血、微血栓、 梗塞、肺泡萎陷，透明膜形成 表现： 进行性呼吸困难（R窘迫），进行性 低氧血症，发绀，肺水肿，肺顺应性↓、 急性呼吸衰竭。 * 机制： 1.大量PMN扣押于肺，与EC粘附，释放OFR。 2.肺富含巨噬细胞激活 炎症介质 （TNFα、IL-1） 3.II型肺泡上皮产生表面活性物质↓。 4.肺是全身静脉血液总滤器，全身组织的代谢物、栓子、活性物质均可阻留于肺。 * 休克肺 内毒素 白细胞 微聚物 氧自由基 炎症介质 过滤 肺 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 损伤 淤血、水肿 透明膜形成 灶性肺不张 DIC 通气障碍 弥散障碍 通气/换气比例失调 PaO2↓ 呼吸困难 * 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 * 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 * 肺功能的变化 3天