酸碱平衡07五年.pptVIP

第一节 酸碱概念、来源及调节 一、酸与碱的概念及来源 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 三. 代谢性碱中毒 （ metablic alkalosis） 原因与机制，代偿调节—— 与代酸比较 对机体的影响—— 与代酸相反 代碱 （一）原因和机制 ? [ HCO3- ]↑ 丢酸 碱多 cause and mechanism 1. H+丢失过多 （1）胃液丢失 （2） 经肾丢失 1）应用利尿剂 a.远端流速增加→泌H+↑ b.利尿→细胞外液↓ →醛固酮↑ →泌H+ ↑ ↓ 浓缩性碱中毒 c.远端肾单位的Na+ ↑ → H+--Na+交换↑ 2）盐皮质激素（醛固酮）分泌过多 a. 刺激集合管H+-ATP酶→泌H+↑ b. Na+重吸收↑ →泌H+↑ c. K+排出↑ 2. HCO3-过量负荷 （1）碳酸氢盐摄入过多 （2）大量输入库存血 （3）脱水→浓缩性碱中毒 3. H+向细胞内移动 ↑ ↘ 低钾血症 反常性酸性尿 H+ K+ H+↑ Na+↑ Na+↓ K+ H+↑ Paradoxical aciduria alkalosis (二) classification 1.saline-responsive alkalosis 2. saline-resistant alkalosis 呕吐或胃管引流 利尿剂 全身水肿 盐皮质激素过多 严重低钾血症 (二) 机体的代偿调节 体液的缓冲 ［H+］ ↓ , ［OH-］↑ OH- + H2CO3 → HCO3- + H2O OH- + HPr →Pr- + H2O 2. 细胞内外离子交换 — 低钾血症 细胞内H+ →细胞外，细胞外K+ →细胞内 3. 肺的代偿 H+ ↓→ 呼吸中枢抑制→ 呼吸运动↓ → 肺通气量↓→PaCO2和血中［H2CO3］↑ 但这种代偿作用是有限的, 因 为 当 PaCO2 8kPa 时及PaO2下降可反射性兴奋呼吸中枢 。所以最多能将PaCO2提高至55mmHg。 4. 肾脏代偿 pH ↑ ↓ 肾小管上皮细胞中的CA和谷氨酰氨酶活性↓ ↓ 肾泌H+、泌NH3、NH4+ ↓ HCO3-重吸收↓ （尿呈碱性） 但低钾性碱中毒，肾泌H+增多，反常 性酸性尿 （三）对机体的影响 1. 中枢神经系统 主要表现为兴奋，如烦燥不安，精神错乱、谵 妄，意识障碍等。 （1）谷氨酸脱羧酶活性↓,GABA转氨酶活性↑ → GABA生成↓,分解↑ （2）血红蛋白氧离曲线左移 → 氧释放↓ → 脑细胞缺氧 2.正常值：12±2mmol/L 3.意义： Na+ + UC=HCO3-+Cl- + UA AG = UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-) = 140-(24+104) = 12mmol/L 反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。 酸碱平衡紊乱的类型 1.单纯型 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 2.混合型 代偿性 失代偿性 pH 酸中毒 碱中毒 代谢性 呼吸性 原因 一、代谢性酸中毒（metablic acidosis） [概念]：细胞外液 [血气分析参数]： SB、AB、BB均降低；ABSB；BE负值增大； PaCO2代偿性降低。失代偿时pH下降。 H+ HCO3- 血浆HCO3- 原发性减少 （一）原因和机制 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性减少 － ? [ HCO3- ]↓ 绝对少 相对少 丢碱 多酸 代酸 1. 肾排酸保碱功能障碍 代酸 （1）肾衰竭，排酸障碍 （2）肾小管性酸中毒（RTA) RTA-Ⅱ(近端): Na+-H+↓ （3）碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 ↓ － 2. HCO3-直接丢失过多 代酸 （1）腹泻、肠道瘘管或肠道引流 （2）大面积烧伤 机制：血固定酸↑→ 消耗 HCO