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肾性骨病与与血液净化治疗 内容提要 肾性骨病概述 尿毒症毒素与肾性骨病 肾性骨病的血液净化治疗 肾性骨病的定义 分为狭义肾性骨病和广义肾性骨病。狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。 肾性骨病的分类： 高转化性骨病High tumover bone disease 低转化性骨病：Low tumover bone disease 1、非动力性骨病；Adynamic bone disease 2、骨软化症；Osteomalacia 混合型骨病 Mix renal osteodystrophy β2-微球蛋白淀粉样变　β2-microglobulin amyloidosis 肾性骨病的定义 一、高转化性骨病（囊性纤维性骨炎Osteitis fibrosa）以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。 二、低转化型肾性骨病：骨软化指新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。非动力性骨病指骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌等有关。 三、β2-微球蛋白淀粉样变β2-微球蛋白在关节处沉积引起疼痛和骨折。 发病机制 高转化性骨病（囊性纤维性骨炎） 1、低钙血症，肾功能减退时，肾脏合成1，25（OH）2D3和排磷能力降低,导致低钙血症，而低钙血症增加PTH的分泌。 2、高磷血症，抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨骼对PTH的抵抗，刺激PTH的分泌。 发病机制 3 活性维生素Ｄ3的变化，肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量增高抑制线粒体1ａ羟化酶，使1，25（OH）2D3合成减少，PTH基因转录和表达增加。 4 骨骼对PTH的抵抗。 5 甲状旁腺自主性增生。 低转化性骨病 1、非动力性骨病；机制尚未阐明，多与糖尿病、甲状旁腺切除抑制PTH分泌有关。 2、骨软化症；多与1，25（OH）2D3缺乏和铝中毒有关。 β2-微球蛋白淀粉样变。正常人每日产生β2-微球蛋白150-200毫克，当肾功能衰竭时β2-微球蛋白排泄减少在血中蓄积，并沉积于骨、关节及肌腱等处，引起骨的囊性损害，弥漫性脱钙及腕管综合症。 高转化性骨病的临床表现 肌肉骨骼症状 骨痛和骨折，疼痛部位多见于腰背部、下肢等。表现为深部剧痛。 自发性肌腱撕裂，多发于四头肌、三头肌、跟腱、常发生于行走、下楼梯、和颠倒时。 骨骼畸形和生长障碍，常见于小儿尿毒症患者。 关节炎和关节周围炎，常表现为类似痛风性关节炎的红、肿、痛。 皮肤瘙痒，少见皮疹，钙磷在皮肤沉积所致。 皮肤溃疡和组织坏死，少见，后发于手指，足趾，股和踝部等。 软组织钙化，包括血管、关节周围、内脏、皮下和眼睛等。 内脏钙化，常发生于心肌和肺，如广泛的肺钙化引起肺纤维化。 高转化性骨病的诊断 实验室检查 低钙、高磷、高镁 骨形成的生物学标记物，血清碱性磷酸酶（TAB）总活力下降 骨吸收的生物学标记物，血清胶原分解产物的酸性磷酸酶升高 血清PTH升高 血浆1，25（OH）2D3水平降低 X线检查，对肾性骨病的敏感性不高，其特征常为骨吸收、侵蚀和硬化 骨密度的测定 是目前检测ROD可靠的理想的诊断方法 骨活检，是ROD惟一可靠的诊断依据,不仅可作出早期诊断,而且能根据组织学分型进行有针对性的治疗并观察疗效.其特征是骨转化增快，成骨和破骨细胞数量活性增加，骨小梁周围纤维化 ROD同位素99m锝骨扫描　为ROD的诊断提供了一个有价值的辅助检查方法[6]。 内容提要 肾性骨病概述 尿毒症毒素与肾性骨病 肾性骨病的血液净化治疗 β2-微球蛋白 内容提要 肾性骨病概述 尿毒症毒素与肾性骨病 肾性骨病的血液净化治疗 高转化性骨病的治疗 内科治疗 减少磷的储留，可通过限制磷的食入，如低磷饮食限制蛋白和乳类食品。给予磷结合剂和充分透析等方法。血磷常控制在1.45～1.95mmol/L(4.5～6ng/dl)水平。常用的磷结合剂有氢氧化铝，碳酸钙和醋酸钙等。而氢氧化铝以液体效果最佳,5～10ｍｌ/次,片剂2～3片/次,每日3次,为防止低磷导致软骨病,每2个月查血磷1次。为防止铝中毒,在血磷正常后可改用碳酸钙 补充钙剂 最理想的是碳酸钙。有效剂量为4～12g/d,分3～4次服用。治疗过程中应定期监测血钙、磷水平,以防钙磷乘积过高,引起软组织及其他器官的转移性钙化 补充维生素D，有常规口服，口服冲击和静脉注射疗法，如表 外科治疗 甲状旁腺切除的指征： 1、有显著症状的持续性高钙血症 2、顽固性瘙痒，透析和一般治疗无效 3、进行性骨外钙化 4、严重和进行性骨痛和骨折 5、缺血性软组织溃疡和坏死 方法： 1、次全切除 2、全切除并把一个甲状旁腺移植到前臂 3、全部切除 纤维性骨炎