高血压危象06年2.pptVIP

高血压危象的诊治 1997年JNC6根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为 高血压急症（hypertensive emergencies) 高血压次急症(hypertensive urgencies) 2003年JNC7沿用了以上概念。 高血压急症 儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬细胞瘤危象 食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑制剂相互作用 少数严重撤药综合症如可乐定等 冠状动脉搭桥术后高血压 头部损伤后的高血压 已知的高血压原因 睡眠呼吸暂停 药物导致或药物相关 慢性肾脏疾病 原醛 肾血管疾病 长期激素治疗和Cushing综合征 嗜铬细胞瘤 主动脉缩窄 甲状腺或甲状旁腺疾病 高血压次急症 药物诱发高血压 过量拟交感神经药物 α-激动剂和非选择性β-B相互作用 慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压 （自律性过高反射综合征） 高血压危象的诊断 高血压危象诊断的主要依据即： 短期内急剧升高的动脉血压,血压上升速度比血压绝对值更有意义。 急性靶器官损害或慢性靶器官损害急性加重 高血压危象的治疗 口服降压药 口服降压药联合应用A 现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合： 利尿剂和β受体阻滞剂 利尿剂和ACEI或ARB 钙拮抗剂（二氢吡啶）和β受体阻滞剂 钙拮抗剂和ACEI或ARB 钙拮抗剂和利尿剂 α受体阻滞剂和β受体阻滞剂 必要时也可用其他组合（即与包括中枢作用药，如α2受体激动剂、咪达唑啉受体调节剂组合，以及将ACEI与ARB联合应用），在许多病例中常需联用3至4种药。 口服降压药联合应用B 合并用药有二种方式 按需剂量配比处方 优点是可以根据临床需要调整品种和剂量 固定配比复方， 优点是方便，有利于提高患者的依从性。 高血压急症治疗常用药(1) 高血压急症治疗常用药(2) 高血压急症用药选择 不同高血压危象的特点 高血压脑病 指血压骤然升高引起脑水肿和颅内压增高而产生脑功能急性或亚急性病变的临床综合症。为致命并发症，需与脑卒中鉴别。 高血压脑病发病机理 两种学说： 过度调节或小动脉痉挛学说：正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛、缺血和毛细血管通透性增高，脑水肿和颅内压增高。。 自动调节崩溃学说：血压明显上升，如平均动脉压≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，脑血管过度灌注，渗透压增高，导致脑水肿和颅内高压。 高血压脑病的主要病理变化 急性脑水肿 脑部毛细血管坏死 点状出血 坏死性小动脉炎 高血压脑病鉴别诊断 鉴别于： 脑血管意外 头部外伤 各种脑炎 癫痫 癔病 为防止给药后血压剧烈下降，尽量采用作用时间短的制剂静脉给药，严密监测血压。 ACEI在降低血压的同时对脑血管血流动力学无不利作用，可以选用。 β阻滞剂：口服普萘洛尔或阿替洛尔对卒中不利(n=302) CCB作用不一致，样本量小，待进一步研究 不主张舌下含服硝苯地平，可引起继发性低血压 溶栓治疗者 溶栓前 SBP185 或DBP110 拉贝洛尔10-20 mg，IV，1-2 min，可重复1次 硝酸甘油贴膜1-2 英寸 如血压未降低或不能维持在预期水平（SBP≤185 和DBP≤110），则不能进行rtPA 溶栓 溶栓治疗者Ⅰ 溶栓中和溶栓后 监测血压：每15min测1次，共2h 每30min测1次共6h 1h测1次共16h DBP140 硝普钠0.5μg/(kg.min)静滴直至理想血压 溶栓治疗者Ⅱ SBP230 或DBP121-140  拉贝洛尔10 mg，IV，1-2 min，每10 min 可重复或加倍使用，最大剂量300 mg；或初始剂量注射后2-8 mg/min静滴； 尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h ,最大剂量15 mg/h； 如血压仍未控制，考虑用硝普钠 SBP180-230 或DBP105-120 拉贝洛尔10 mg，IV，1-2 min，每10 min 可重复或加倍使用，最大剂量300 mg；或初始剂量注射后2-8 mg/min静滴 主动脉夹层临床特点 胸痛 高血压 心血管症状 神经症状 压迫症状 病因 高血压和动脉粥样硬化 70%-90% AD由于高血压所致 AD的平均高血压病程约12年 Ⅲ型AD合并高血压最常见（88％） Ⅱ型合并高血压最少 病因 特发性主动脉中层退行性变 中层囊性坏死；平滑肌细胞缺失 遗传疾病：Tuner，Marfan，Ehlers-Danlos综合征(EDS) 先天性主动脉畸形：主动脉瓣二瓣化畸形，主动脉瓣狭窄，主动脉缩窄 病因 创伤：主动脉钝性损伤、导管