diabetes mellitus(第7版).pptVIP

非磺脲类促胰岛素分泌剂（格列奈类） Facts: 2型糖尿病患者进餐后胰岛素分泌不足及分泌高峰延迟，常造成餐后高血糖及两餐间低血糖反应的发生。 Methods: 格列奈类 “餐时血糖调节剂”，模拟生理性胰岛素分泌，0~30分钟起效，1小时达高峰，半寿期1小时； 低血糖反应少见，无肾毒性，无肝毒性； 服药灵活，进餐服药，不进餐不服药； * * 糖 尿 病 Diabetes Mellitus 黄知敏 中山大学附属第一医院内分泌科 【定义】由环境因素和遗传因素相互作用而引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷或两者同时存在引起，可导致三大物质代谢异常；久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。 【流行病学】 我国：1979～1980年第1次调查成人患病率为1%； 1994～1995年第2次调查成人患病率为2.5%； 1995～1996年第3次调查成人患病率为3.21%。 我国现有糖尿病患者约9.2千万，居世界第1位。 世界：目前已有超过1.5亿糖尿病患者 2025年将增加1倍 亚洲国家糖尿病发病率增长率快于欧美国家，且有 低龄化趋势。 【分类】1999年，WHO分型标准 一、1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺 乏，呈酮症酸中毒倾向（5%）。 自身免疫性：胰腺β细胞发生细胞介导的自身免 疫反应性损伤而引起。自身抗体包括：ICA， IAA，GAD，IA-2和IA-2β；与HLA有强的关联； 特发性 二、2型糖尿病：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所致胰 岛素相对缺乏，肥胖和脂肪分布异常可引起不同程 度的胰岛素抵抗；症状不典型或缺如，在应激的情 况下可发生酮症酸中毒；具有更强的遗传倾向性。 （90%） 三、其它特殊类型糖尿病： 胰岛β细胞功能基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病（MODY) 、 线粒体糖尿病 胰岛素作用的基因缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌病 药物或化学品所致糖尿病 感染 不常见的免疫介导糖尿病 其他 四、妊娠期糖尿病：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖 耐量异常，但不包括妊娠前已知的糖尿病患者，产后6 周应复查以确认归属及分型。 【病因、发病机制和自然史】 一、1型糖尿病： 遗传学易感性：与HLA相关联，多基因遗传； 环境因素：病毒感染、化学毒物、饮食等； 自身免疫：体液免疫（自身抗体）、细胞免疫（免 疫介导的胰岛炎症）； 进行性胰岛B细胞功能丧失：胰岛β细胞破坏； 二、2型糖尿病： 遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确； 环境因素的促进作用：肥胖、老龄化、现代化生 活方式、子宫内环境、应激、化学毒物； 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷： 葡萄糖毒性和脂毒性； 自然史：NGT→IGR→T2DM 【临床表现】 代谢紊乱症状群：“三多一少”、反应性低血糖、无症状； 慢性并发症： 大血管病变：动脉粥样硬化侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉； 微血管病变：管径100μm的毛细血管，表现为微循环障碍、微血管瘤、基底膜增厚。 1）糖尿病肾病：肾小球硬化及渗出改变，5期： I期：体积增大，滤过率增高，内压增加； II期：基底膜增厚，AER正常，运动后↑; III期：早期肾病，AER在20~200μg/min; IV期：临床肾病，AER 200μg/min，24小时尿蛋白 0.5g，伴浮肿、HT、肾损害； V期：尿毒症； 2）糖尿病性视网膜病变： 背景性视网膜病变： I期：微血管瘤，出血； II期：微血管瘤，出血并有硬性渗出； III期：出现棉絮状软性渗出； b. 增殖性视网膜病变： IV期：新生血管形成，玻璃体积血； V期：纤维血管增殖、玻璃体机化； VI期：牵拉性视网膜脱离，失明。 神经病变：微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致；周围神经最易受累，植物神经病变也较常见，电生理检查可见神经传导速度减慢； 糖尿病足：末梢神经病变，下肢动脉供血不足及细菌感染，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变。 其它：糖尿病心肌病 感染性并发症：化脓性感染，真菌感染，结核病。 【实验室检查】 一、尿糖测定： 肾糖阈的改变； 四段尿糖测定（9p~7a,7a~11a,11a~5p,5p~9p) 二、血葡萄糖测定：（3.9~5.6 mmol/L) 空腹