第3章-2钾代谢紊乱.pptVIP

钾代谢紊乱Disorder of potassium homeostasis Contents 钾的含量及体内分布 Potassium homeostasis 体内外平衡 摄入 排出 肾 肠道 皮肤 肾脏的调节 滤过：肾小球 重吸收：近端小管和髓袢 分泌：远端小管和集合管 影响因素如下： 细胞内[K+ ] → concentration gradient↑ 尿流速度 醛固酮 酸碱平衡 Potassium homeostasis 细胞内外平衡 泵-漏机制 Na+-K+-ATPase 离子通道 影响因素: 糖原合成 激素 胰岛素 儿茶酚胺 酸碱平衡 细胞外钾离子浓度 Classification 低钾血症和缺钾 高钾血症 低钾血症hypokalemia definition 血清[K+ ]3.5mmol/L causes 摄入不足 饥饿，厌食，术后禁食 丢失过多 经胃肠道失钾 经肾失钾 利尿剂 醛固酮↑ 肾小管性酸中毒 镁缺乏 大量出汗（5～10mmol/L） 分布异常 碱中毒Alkalosis 胰岛素使用Insulin therapy β -受体激动剂Beta-agonist therapy 家族性低钾性周期性麻痹Familiar hypokalemic periodic paralysis 恶性贫血治疗后Treatment of megaloblastic anemia 钡中毒Barium poisoning 肾小管性酸中毒 Ⅰ型远端小管酸中毒（泌H+↓）：远曲小管H-Na↓，而Na-K↑，致排K ↑ Ⅱ型近端小管酸中毒(HCO3-重吸收↓)：达远端HCO3- ↑促进远曲小管排K↑（电位差增大） Consequences 取决于低钾发生的速度和血钾降低的程度 对神经肌肉的影响 骨骼肌 胃肠道平滑肌 中枢神经 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响 对肾脏的影响 对神经肌肉的影响 超极化阻滞,兴奋性↓ [K+] ? in ECF→细胞内外浓度梯度↑ →外流↑ →细胞内负值↑ →RMP-TMP ↑→excitability↓ 临床表现 肌肉疲乏无力,麻痹,可累及呼吸肌 食欲不振 ,胃肠运动减弱,腹胀,麻痹性肠梗阻 精神萎靡,表情淡漠,重者嗜睡昏迷 对心脏的影响 电生理特性改变 兴奋性 ↑ 传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑/ ↓ ECG 表现 心律失常 对洋地黄的敏感性增加 hypokalemia 对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 反常性酸性尿 对肾脏的影响 形态 功能 浓缩功能障碍,多尿 Treatment 防治原发病 根据病情补钾 口服KCl 重者(2.5mmol/l)经静脉补钾 见尿补钾,尿量400ml/d 速度：20mmol/L/H,切不可推注 浓度：20－40mmol/L，或1.5-3.0g/l 纠正碱中毒和低镁 ECG监测,防治心律失常 高钾血症hyperkalemia definition 血清[K+ ]5.5mmol/L causes 摄钾过多 静脉补钾不当 排钾减少 肾衰少尿期 ALD↓ 保钾利尿剂使用 分布异常 组织细胞破坏 急性溶血 胰岛素缺乏 缺氧、代酸 药物 高钾性周期性麻痹 consequences 对神经肌肉的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响 双相变化 对心脏的影响 心肌电生理特性的改变 Excitability↑/↓ conductivity ↓ automaticity ↓ contractibility ↓ ECG改变 表现 传导阻滞，心律失常，心跳骤停 hyperkalemia 对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒 反常性碱性尿 Treatment 处理原发病，正确补钾 K removal Diuretics Cation exchange resins dialysis K redistribution Insulin +glucose Sodium bicarbonate Membrane effects Calcium 镁代谢紊乱 正常代谢 低镁血症 高镁血症 生理功能 维持酶活性，参与蛋白质、糖、脂代谢 维持细胞遗传的稳定性 维持可兴奋细胞的兴奋性：对CNS，N-M和心肌均有抑制作用 调节 小肠吸收 VitD3和PTH（+） 高Ca2+（-） 肾小管重吸收 PTH （+） 甲状腺素、醛固酮、降钙素及高Ca2+ （-） 低Mg2+ 血症 血清[Mg2+]0.75mmol/L 1.原因 摄入不足 排出↑ 经消化道失Mg2+ ↑ 经肾失Mg2+ ↑ 肾脏疾患，肾小管受损 利尿剂 高Ca2+ PTH↓ 糖尿病酮症酸中毒 、酒精中毒 分布异常 2.对机体的影响 N-M兴奋性↑ Ach释放↑ Ach-R对Ach更加敏感 临床表现 肌肉震