TLR7介导抗病毒免疫应答研究进展.docVIP

------------------------------------------------------------------------------------------------ —————————————————————————————————————— TLR7介导抗病毒免疫应答研究进展 。２９２‘垦处匿堂鱼壅堂盆避２堂生竺旦筮垫鲞筮§翅№妇幽堂坠ｉ婴璺曼曼墅煎鲤煎趣垡嘤：墅燃２堂，巡垫：塑！！§ Ｙ１００７ａｎｄＩｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｗｉｔｈＳＯＧＳ－１［Ｊ］．ＭｏｌＣｅｌｌＢｉｄ，２００２，２２（１０）：Ｂｉｏｌｏｇｙ，２００４，２４（１）：４７５－４８６． ３３１６－３３２６．１６ＱｉａｎＹ，Ｃ．，ｏｎｎｎａ／ｌｅＭ，Ｎｉｎｏｍｉｙａ－ＴｓｕｊｉＪ，ｅｔａ１．ＩＲＡＫ—ｍｅｄｉａｔｅｄＴｒａｎｓｌｏｅａ—１２ＫｒｅｂｓＤＬ．ＨｉｌｔｏｎＤＪ．ＡｎｅｗｒｏｌｅｆｏｒＳＯＣＳｉｎｉｎｓｕｌｉｎａｃｔｉｏｎ．ＳｕｐｌｎｅｓｓｔｒｏｆｔｉｏｎｏｆＴＲ＾Ｆ１６ａｎｄＴＡＢ２ｉｎｔｈｅＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１．ｉｎｄｕｃｅｄＡｃｔｉｖａｔｉｏｎ０ｆＮＦ－ ｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．ＳｃｉＳＴＫＥ，２００３。２００３（１６９）：ＰＥ６．Ｋｂ［Ｊ］．ＪＢｉｄＣｈｅｍ，２００１，２７６（４５）：４１６６１－４１６６７． １３ＮｅｕｒａｔｈＭＦ，ＢｅｃｋｅｒＣ。Ｂａ／ｂｕｌ％ｕＫ．ＲｏｌｅｏｆＮＦ－ｔｅＢｉｎｉｍｍｕｎｅａｎｄｉｎ．１７ＭａｃＦａｒｌａｎｅＭ，ＭｅｒｒｉｓｍＷ，ＢｒａｔｔｏｎＳＢ，ｅｔａ１．Ｐｒｏｔｅａｓｏｍｅ－ｍｅｄｉａｔｅｄＤｅｇ． ｆｌａｍｍａｔｏｒｙＲ印蚴ｓ∞ｉｎｔｈｅｇｕｔ［Ｊ］．Ｇｕｔ．１９９８，４３（６）：８５６－８６０．ｒａｄａｔｉｏｎｏｆＳｒ／ＲｉｃｄｕｒｉｎｇＡｐｏｐｔｏｓｉｓ：ＸＩＡＰＰＩ∞“∞ＳｍａｃＵｂｉｑｕｉｔｉｎａｔｉｏｎｉｎ１４ＫｉｍＳ，ＣｈｏｉＫ，Ｋｗｏ．Ｄ．ｅｔａ１．Ｕｂｉｑｕｉｆｉｎ－ｐｒｏｔｅａｓｏｍｅｐａｔｈｗａｙ聃ａｐｒｉｍａｒｙＶｉｔｒｏＥＪ］．ＪＢｉｄＣｈｅｍ，２００２，２７７（３９）：３６６１１．３６６１６． ｄｅｆｅｎｄｅｒａｇａｉｎｓｔＴＲＡＩＬ－ｍｅｄｉａｔｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈＥＪ］．ＣｅｌｌＭｏｌＬｉｆｅＳｃｉ，２００４，１８ＨｅｉｓｓｍｅｙｅｒＶ，ＫｌｑＤｐｗＤ，ＨａｔｅｄａＥＮ，ｅｔａ１．ＳｈａｒｅｄＰａｔｈｗａｙｓｏｆＩｋＢ６１（９）：１０７５．１０８１．Ｋｉｎａｓｅ－ＩｎｄｕｃｅｄＳＣＦ－ｌｇｔＴｒＣＰ－ＭｅｄｉａｔｅｄＵｂｉｑｕｉｔｉｎａｔｉｅｎａｎｄＤｅｇｒａｄａｔｉｏｎｈ１５ＣｏｈｅｎＳ，Ａｃｈｂｅｒｔ—ＷｅｉｎｅｒＨ，ＣｉｅｅｈａｎｏｖｅｒＡ．ＤｕａｌＥｆｆｅｃｔｓ０ｆＩＫＢＫｉｎｅｓｅ－ｔｈｅＮＦ－ｋＢＰｒｅｃⅢｓ”ｐ１０５ａｎｄＩｋＢａ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＡｎｄＣｅｌｌｄａｒＢｉｏｌｏｇｙ， ＭｅｄｉａｔｅｄＰｈ０８ｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｏｎｐ１０５Ｆａｔｅ：ＳＣＦ－ＴｒＣ＇Ｐ－ＤｅｐｅｎｄｏｎｔＤ呵ａｄａ－２００１，２１（４）：１０２４．１０３５． ｔｉｏｎａｎｄＳＣＦ－ＴｒＣＰ－ｌｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔＰｒｏｃｅｓｓｉｎｇ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒ（收稿日期：２００４—１２—３１）ＴＬＲ７介导抗病毒免疫应答研究进展 闫小毅 摘要Ｔｏｌｌ样受体（７Ｉ’ｏｕ．１ｉｋｅ＊ｅｅｅｐｔｏｒｓ，Ⅱ凡）是天然免疫中重要的模式识别受体，在机体抗病原体 感染中发挥重要的作用，同时也是连接天然免疫与获得性免疫的桥梁。研究表明，Ｔｏｌｌ样受体７（删）能识别某些小分子的抗病毒化合物和病毒单链ＲＮＡ（ｓｉｎ＃ｅ－ｓｔｒａｎｄｅｄＲＮＡ，豁ＩＩＮＡ），活化的ＴＬＲ７ 启动髓系分化因子８８（ｍｙｅｌｏｉｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ８８，ＭｙＤ８８）依赖的信号通路，介导抗病毒免疫应答。 ＴＬＲ７的活化需要内体，溶酶体的成熟，目前一些小分子的Ｔ１．ａＲ７配体已用于临床治疗病毒性感染疾病 和肿瘤。 关键词ＴＬＲ７；ｓｓＲＮＡ；ＭｙＤ８８；信号转导；抗病毒免疫 文章编号１００１一１０３ｘ（２００５）０５—０２９２—０３中图分类号Ｉｉ３９２文献标识码Ａ １Ｔｏｌｌ样受体与先天免疫ＴＬＲｓ识别不同的ＰＡＭＰ，在抗感染中发挥不同作用。 天然免疫系统是生物进化过程中一种比较古老除ＴＬＲｌ０至今未发现配体外，ＴＬＲ２主要识别细菌脂的防御体系，是抵御病原体感染的第一道防线。参蛋白（ａＬＰ）和脂磷壁酸（ＬＴＡ），ＴＬＲ３识别病毒双链与天然免疫应答的细胞主要有树突状细