心力衰竭的鉴别诊断－陈良华.pptVIP

心力衰竭的鉴别诊断 陈良华 Framingham研究中心衰患者的死亡率 诊断时间 男性 女性 2年 37% 33% 6年 82% 67% 根据NYHA分级每年心衰死亡率 NYHA Ⅱ- Ⅲ级: 10-25 % NYHA Ⅳ级: 40-50 % 流行病学调查 我国心力衰竭流行病学调查： 35~74岁，15518人，心衰患病率为0.9% 女性高于男性；北方高于南方。 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一 心力衰竭—心脏病最后的大战场 心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症 Difficulties in Diagnosing“Heart Failure” Can be a wide range of presentations Many of the symptoms of heart failure overlap with other disease states such as COPD, obesity, nephrotic syndrome, drug- induced edema, cirrhosis and sleep apnea How to effectively and efficiently differentiate between these entities? 内容 基础必备知识 概念更新 心衰的诊断 Tips and tricks 心脏功能的生理基础 定义 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。 由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。 心力衰竭的发生机理 心力衰竭的血流动力学基础 心力衰竭 LVDP 或左室充盈压 18mmHg RVDP或右室充盈压 10mmHg 临床表现 左心衰竭 症状：呼吸困难 临床表现 左心衰竭 体征： 心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音 临床表现 右心衰竭 体征： 肝大 水肿 颈静脉怒张 肝颈静脉返流征 食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 临床表现 内容 基础必备知识 概念更新 心衰的诊断 Tips and tricks 心力衰竭的血流动力学基础 血流动力学的变化（CO↓，LVEP↑）是心力衰竭临床症状的基础 过去治疗心衰的目标 心室重塑（心室结构的变化）是心衰发生发展的基础 现代治疗心衰的目标 对心衰发生发展机制的认识 心衰治疗概念的根本性转变 心衰发生发展的机制 50年代~80年代： 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关； 与心衰进展、长期预后、死亡率无关 90年代～至今 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下 Neurohormonal Pathwaysin Heart Failure Pathophysiology of HF 心肌重塑 心肌重塑的特征 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 ECM的过度沉积或降解增加 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状） 心肌细胞肥大 压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚 容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张 50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗” 50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿 60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血 70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inotropes）—β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂 心衰治疗决策的演变 大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明: 正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加 (From hope to hype, How we gone a