布鲁氏杆菌流行病学.pptVIP

布病流行病学 二○一 ○年八月 布病概况 布鲁氏菌病及布氏菌 命名 布病疫情 布病流行病学 贮藏宿主及传染源 传播途径与因子 人群易感性 布病流行特征 影响布病流行的因素 布病流行病学调查 布病概况 命名：大约140多年前，英国军队进驻到欧洲南部地中海沿岸国家及某些岛国，驻扎在马尔他岛上的英国军队突然出现了大批发热的病人。患病的士兵出现高烧、大汗、肝脾肿大等症状，当时不知得了什么病，就按当地地名命名为“地中海弛张热”、“马尔他热”等。 　　1887年，一位英国随军医生大卫·布鲁氏(David Bruce)剖检死于这种不明热的士兵脾脏时，用显微镜意外发现一种微小的细菌，并将之命名为“马尔他微球菌”。后人通过实验和观察证明它就是引发那些“热病”的罪魁祸首，而“布鲁氏病”的名称也由此得来。 布病其他命名 国外：马尔他热、地中海热。 张驰热、直布罗陀热。 国内：“千日病” （病期长，少则几月，重则数年） “懒汉病”（全身无力，不能干活，整天懒洋洋） “蔫巴病” （整天无精打采 ） 标准：布鲁氏菌病、布氏菌病、布氏杆菌病（简称布病） 细菌结构 布鲁氏菌是一种革兰氏阴性、细胞内寄生菌 ，它的细胞膜是一个三层膜的结构，最内层的膜称为细胞质膜、外层膜称为外周胞质膜，最外层膜称为外膜。外膜与聚肽糖（peptidoglycan，PG）层紧密结合组成细胞壁，外膜含有脂多糖。（lipolpolysaccharide，LPS）、蛋白质和磷脂层。 细菌致病因素 布鲁氏菌对人的致病性顺序是羊种牛种猪种犬种。布鲁氏菌致病毒力因子的物质基础是LPS，OMP和某些毒力相关因子。①LPS是由O抗原多糖、核心多糖、类脂A三部分组成。②OMP是外膜蛋白质。③相关因子包括过氧化氢酶、尿素酶、cu/zn超氧岐化酶、RecA重组调节基因、groE生长基因、HtrA耐高温基因、ErY基因(赤藓醇代谢的)。布氏菌可通过人类皮肤、呼吸道和消化道进入人体而感染。进入人体后，首先侵犯局部淋巴结，并在其内寄生繁殖，形成原发病灶，继而细胞破裂进入血流，造成血行播散，出现一时性菌血症和毒血症。 布鲁氏菌属 最近10年，在海域从哺乳动物中（金鱼、海豹等14种哺乳动物中）分离到33株疑似布氏菌。跟其他6个种有所不同，有人建议把它定为一个新种(海洋种），并分为两个型（鳍型、鲸型），但最终没有国际布病专家委员会承认。 三、布病疫情 （一）、全球疫情概况 从1887年首次证实布病的病原体，迄今已有百余年的历史。在20世纪30—60年代布病在世界范围内有较大的流行，构成了对人畜的很大危害。 2000年以来，全球已有62个国家个国家和地区报告了人间布病病例，全球布病疫情形势发生了显著变化，法国、以色列及拉丁美洲的大部分地区地方性流行已得到控制；欧洲的部分国家及美国疫情较轻；亚洲的部分国家和地区重新流行；中东的部分国家流行更加严重。 表2000-2005年部分国家布病最高年报告发病率 布病疫情分布 (1995-2003) 流行优势菌种分布 （二）、中国疫情 ①20世纪50、60年代 人间布病疫情最为严重，1957-1963年、1969一1971年出现两次流行高峰，发病率分别波动在1.17/10万-1.77/10万和1.20/10万-l.23/10万之间。 ②70年代至90年代初 布病疫情显著下降，1992年全国仅发生219例病人，发病率为0.02/10万，降至历史最低水平门。 ③90年代中期至2000年病率逐渐上升，1996-2000年一直波动在0.09/10万-0.25/10万之间，其发病率是1992年的9-25倍。 ④21世纪以来 布病疫情继续回升，2001-2004年全国新发病人分别是2918、5505、6448、11472例；2005年全国报告新发病人为18416例，发病率为1.41/10万；2006年全国报告新发病人为19013例，发病率为1.45/10万；。2007年全国报告新发病人为19721例，发病率为1.50/10万。 2008年全国共发病27767例（发病率2.10/10万），2009年全国共发病35816例（发病率2.70/10万），发病数、发病率超过有记载以来的最高水平。我国属于传染病防治法法定乙类传染病，也是动物的2类法定管理传染病，还是职业病。 3.2我国疫情特点 随着社会和经济的发展，布病流行特点在不断演变。集中暴发的流行逐渐