缺血性脑卒中的分型及病理.pptVIP

TOAST 分型 TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment )是一项缺血性卒中亚型流行病学研究。 根据各亚型的病理，选择临床治疗方案。 我国中风的发病率男性约为89.6~314/10万，女性约为76.7-212.2/10万，而中风的死亡率约是急性心梗的4~6倍。 TOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病率最高，LAA发病率最低。 在LAA亚型中，男性发病率是女性的2倍多。 TOAST 分型 1. 大动脉粥样硬化（LAA） 2. 心源性栓塞（CE） 3. 小动脉阻塞（SAO） 4. 其他病因确定的卒中（OC） 5. 未确定病因的卒中（UND） TOAST 分型 1. 大动脉粥样硬化（LAA）——包括大动脉血栓和动脉—动脉间栓塞；主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭窄处），造成管腔阻塞。危险因素有糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。 a: 鼠脑背侧额极血管；b: 图a经计算机处理后，将主要动脉标黑。P: 损伤周围区；L: 缺血区；?: 止于上矢状窦的大脑上静脉。左侧MCA的额叶分枝完整，MCA与ACA分枝之间无明显侧枝吻合。右侧MCA闭塞，MCA与ACA之间有明显侧枝吻合，这些吻合枝在损伤周围区(P)轻度扭曲，形成血管网。 a: 鼠枕叶背侧血管；b: 图a经计算机处理，突出显示主要动脉(黑色)。PCA的侧枝动脉形成膨大扭曲的吻合干(箭头所示)，恢复MCA(星号所示)分枝向缺血区供血。 a: 鼠左顶叶正常血管，MCA及其分枝标以星号；b: 图a经计算机处理，带星号标记的MCA为黑色。c: 缺血区腹侧面可见侧枝动脉相互平行(白框所示)，伸向缺血中心区。可以看到闭塞点，以及闭塞点前膨大的MCA分枝（星号标记）。闭塞点部分再通，起自残端的动脉具有明显的动脉环(箭头所示)。 小动脉阻塞（SAO） 小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄或闭塞。危险因素有高血压，高血脂，血管内微栓等高凝状态，吸烟以及遗传因素等。主要由于小动脉的平滑肌细胞长年处于收缩状态所致。 其他病因确定的卒中（OC） 颅内疾患（肿瘤、炎症等） 血液疾患 遗传代谢疾患 包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。 未确定病因的卒中（UND） 未确定病因卒中的界定，需要满足下面任一种情况： 经过多方面评价没有发现病因； 由于发现多种似乎合理的病因而无法确定一种最可能的病因。 危险因素定义如下 高血压:收缩压≥160mmHg，舒张压≥95mmHg，病人自述高血压，或使用降压药物; 糖尿病:空腹血糖≥120mg/dl，病人自述糖尿病，或使用降糖药， 吸烟习惯:现今吸烟者，是/否; 心脏病:心梗病史、冠心病、充血性心力衰竭、心律失常或心脏瓣膜病。 介绍OCSP分型： 1．全前循环梗塞（TACI）：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。 2．部分前循环梗塞（PACI）：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中.小梗死。 3．后循环梗塞（POCI）：椎基底动脉闭塞引起的大小不等的脑干或小脑梗死。 4、腔隙性梗塞（LACI）：表现为腔隙综合征，大多是底节，桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。 交界区脑梗死 在动脉狭窄的基础上，低血压、低灌流因素造成。血压降低，脑血管扩张脑血流尚不受影响，当血管扩张到极点就自行停止。若血压进一步下降，脑血流就会随之减少。此时，交界区或分水岭区会最先受累。 持续性低血压导致脑损伤取决于局部脑组织的易损性和其接受的血流之间是否平衡。 分水岭区梗死约占缺血性梗死的10%。 低灌流损伤在交界区最严重，大脑皮层损伤一般发生于前、中、后动脉之间的三角区。 典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时发生低血压，低灌流损伤往往发生在颈内动脉闭塞后。此后，在大脑前、中、后动脉之间的交界区会逐渐出现白质疏松现象。若低血压程度继续加重，这些交界带就会发生脑梗死。 大脑前动脉与中动脉间的交界带在穿过感觉和运动区（大概为手臂在大脑皮层的投射区域）后延伸至额顶区。倘若累及该分水岭区，将会导致麻痹和感觉缺失（主要在手臂）这种特征性的临床症状。面部往往不受累，不伴言语障碍。 大脑前、中、后动脉三血管之间的交界区梗死部位其次是在顶枕区。该区损伤后表现为偏盲、失认症和空间定向力障碍。大脑中、后动脉间或前、中、后动脉间的分水岭区发生梗死会出现皮层盲，有时伴有幻视，还可有视觉定向障碍。 其它分水岭