胃炎临床课件.pptVIP

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  • 2018-05-15 发布于广东
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Hp损伤胃粘膜机理 ?尿素酶分解尿素产生氨和其他酶(蛋白酶) ?产生CagA(细胞毒素相关蛋白)、VagA (空泡毒素蛋白) ? Hp产生的黏液酶等介导的炎症介质反应、细胞因子的激活及免疫反应系统 / /hhx/ /kfal/ /telf/ /wsx/ /wybb/ /wybb/by/ /yydt/ /zsx/ /zz/ /txx/ /wh/ /wyyybl/ /wybblx/ /zl/ * 2. 免疫和遗传因素 壁细胞损伤后可作为自身抗原诱发抗体,壁细胞抗体使壁细胞数目减少、胃酸分泌减少、维生素吸收不良等。A型胃炎为常染色体显性遗传,有内因子抗体,阻滞维生素B12的吸收。 * 反流物中的胆汁和胰液损伤胃黏液屏障, 引起胆汁反流性胃炎,多发生在胃窦部。 3.十二指肠反流 * 烈酒,进食过冷过热过糙,直接损伤胃黏膜。 药物,特别长期服用非甾体药。 4.理化因素 * ?老年人胃粘膜发生退行性变,引起慢性 胃炎。 ?胃黏膜的营养因子减少可引起慢性胃炎。 ?残胃、慢性右心衰、肝硬化、尿毒症等也是慢性胃炎的诱发因素。 5. 其他因素 * 部分患者在气钡双重造影时无异常表现; 萎缩性胃炎时可见到黏膜皱襞相对平坦或减少; 胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲等。 5.X线检测 * 九、

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