第二章 细胞的基本功能 第4节feng.pptVIP

平滑肌 平滑肌(smooth muscle)细胞是气道、消化道、泌尿生殖器等器官的主要构成成分 胞浆中Ca2+ 浓度升高?激活肌质网上的Ca2+泵?将胞浆中Ca2+泵回肌质网?胞浆中Ca2+ 浓度下降?肌肉舒张。 肌浆中[Ca2＋]降低机制： （三） 骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 （四）横纹肌N—M接头处的兴奋传递 1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙： 约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。 2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： 5.EPP的特征： 无“全或无”现象； 无不应期； 有总和现象； EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 三、影响横纹肌收缩效能的因素 （骨骼肌收缩的外部表现和力学分析） 肌束 肌原纤维 （一）骨骼肌收缩的机械特性 负荷：牵拉肌肉的力 张力：肌肉收缩时可对接触物体 产生的力 两相反的力 肌肉收缩表现为长度的缩短和张力的增加。  1. 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 2.等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 3.伸长收缩：由于外力的作用超过了肌纤维横桥所能产生的力，肌肉被迫伸长，称为伸长收缩。特点是：外力作用下的被动过程。 （二）骨骼肌的收缩形式与特点 （三）肌长-肌张力关系 肌肉遇到的负荷有两种： 不增加肌肉的初长度，但能阻止肌肉的缩短 前负荷： 后负荷： 使肌肉具有一定的初长度 只有在具有一定后负荷的条件下进行等张收缩，肌肉收缩才能有效做功 1.前负荷preload： 初长度： 前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度，即肌肉的初长度 initial length