第九章 DIC-八年制课件.pptVIP

DIC概念、病因、发生发展的机制 DIC主要的临床表现及出血、休克的发生机制 影响DIC发生、发展的因素及DIC分期 内皮细胞损伤为什么 会导致DIC？ DIC机制 血管内皮 细胞损伤 胶原暴露 激活Ⅻ 启动内 凝系统 启动外 凝系统 释放TF DIC机制 活化 血小板 血小板黏附、 聚集、释放 白细胞作用 激活单核-巨噬 细胞,PMN,T-淋 巴细胞，释放 TNF,IL-1,IFN, PAF,O2- · 血管内皮损伤、病毒、内毒素、凝血酶等 →活化血小板 （1）血小板聚集，形成血栓； （2）启动花生四烯酸代谢 → TXA2； （3）释放PF3； （4）产生ADP、5-HT等； （5）直接激活Ⅻ、Ⅺ DIC机制 3、血小板激活 （一）凝血系统激活 （1）异型输血等破坏RBC —释放ADP — 血小板聚集； 释放红细胞素 — 组织因子样作用 （2）肿瘤释放组织因子类物质，激活凝血系统 4、其他 DIC机制 （一）凝血系统激活 （3）急性出血性胰腺炎→释放胰蛋白酶，激活凝血酶原 （4）羊水大量组织因子成分，激活凝血系统 （5）蛇毒、蜂毒等，激活Ⅹ、Ⅱ DIC机制 （二）抗凝功能减弱 （1）ATⅢ消耗、降解↑、合成↓ （2）PC合成↓、VEC表达TM↓、游离PS↓ → PC系统受抑 （3）TFPI作用受抑 （4）酸中毒减弱肝素抗凝作用 ① 交感、ET↑, NO、PGI2↓ → 血管舒缩性改变 ② 血小板活化，释放TXA2、PAF、组胺、缓激肽 →血管通 透性↑，血液黏度↑ DIC机制 （三）纤溶功能降低 血中PAI-1↑或血管内皮损伤 → 纤溶功能(t-PA)↓→纤维蛋白沉积↑→ 微血栓形成 （四）血管舒缩和血液流动改变 （一）凝血物质大量消耗 （二）继发纤溶功能增强 DIC机制 二、凝血物质消耗、继发纤溶增强 纤溶酶原 组织变性 激肽释放酶 坏死 Ⅻa、Ⅱa 血栓 APC 缺氧 纤溶酶 → V、Ⅷ、Ⅺ、Ⅱ等分解  纤维蛋白（原） FDP 微血栓溶解 tPA uPA VEC 概念 病因 发生、发展机制 影响DIC发生、发展因素 主要临床表现 分期和分型 防治的病理生理学基础 影响DIC发生发展的因素（诱发因素） 一、单核吞噬细胞系统功能受损 吞噬功能被“封闭” —— 全身性Shwartzman反应 巨噬细胞吞噬 DIC诱因 1 2 第一天 第二天 症 状 霍乱弧菌 大肠杆菌 休克、出血、 肾小球微血栓、 双侧肾皮质坏死 二氧化钍 内毒素 同上 Why？ 被吞噬物（细菌、内毒素、促凝物质等）过多→单核吞噬细胞系统功能“封闭” 大量应用糖皮质激素、严重肝病等→单核吞噬细胞系统功能受抑 DIC诱因 二、严重肝脏疾病（凝血抗凝失调） 1.损伤肝细胞的病毒、某些药物—激活凝血 因子 2.肝合成抗凝物质↓- 如AT-Ⅲ、蛋白C等 3.灭活凝血因子↓- Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等→凝血↑ 4.急性重症肝炎—释放组织因子 DIC诱因 三、血液高凝状态 妊娠：血小板、凝血因子?，抗凝物质?， PAI? DIC诱因 酸中毒： pH ? 凝血因子活性? 肝素抗凝活性? 血小板聚集性? 高凝 损伤血管内皮细胞 原发性：遗传性AT-III, PC, PS 缺乏症等 继发性：肾病综合症,恶性肿瘤,白血病, 妊娠中毒, 酸中毒,等 生理性：老年，妊娠，应激等 四、微循环障碍 血流缓慢、浓缩、血小板黏附、聚集；血液淤滞→缺氧、酸中毒、血管内皮损伤；白细胞释放TF DIC诱因 不恰当应用纤溶抑制剂6-氨基己酸；