休克课件精选.ppt

一、休克时细胞的代谢变化和结构损害 （一）休克时细胞的代谢变化 1、糖酵解加强 2、脂肪代谢障碍 （二）细胞的损伤与凋亡 1、细胞膜的变化 2、线粒体的变化 3、溶酶体的变化 4、细胞凋亡 第三节 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 * 二、各器官功能衰竭 （一）急性肾功能衰竭 （二）急性呼吸功能衰竭 （休克肺） （三）心功能障碍:常伴有心功能不全 （四）脑功能障碍 （五）肝和胃肠功能障碍 （六）多系统器官功能衰竭 * 急性肾功能衰竭 肾脏是休克时最早受损害的器官。 功能性急性肾功能衰竭 器质性急性肾功能衰竭 临床表现：少尿、无尿、高钾血症及代谢性酸中毒。 尿量的变化是判断休克患者内脏微循环灌流状况的重要指标。 肾功能衰竭（1） * 急性肾功能衰竭的发生机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾血流减少，同时肾脏血流重新分布。 肾素-血管紧张素-醛固酮激活。 休克后期持续肾缺血引起的肾小管坏死。 肾功能衰竭（2） * 第四节 休克的防治原则 一、及早预防 二、积极治疗 （一）改善微循环 补充血容量 纠正酸中毒 应用血管活性药物 预防DIC发生 * （二）改善细胞代谢 1.应用自由基清除剂 超氧化物歧化酶（SOD） 亚硒酸钠和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX） 2.溶酶体稳定药和钙拮抗药 * （三）治疗器官功能衰竭 （四）中医中药对休克的治疗 * 第十二章 休克 病理教研室 *  休克的定义： 休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 * 临床表现： 面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细数、尿量减少、神烦不安、表情淡漠、甚至昏迷。 * 本章主要介绍的内容 病因与分类 休克的分期与发病机制 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 休克的防治原则。 * 第一节 休克的病因和分类 一、休克的病因 （一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）急性心力衰竭 （七）强烈的神经刺激 * （一）按病因分类： 失血失液性休克 ；创伤性休克 ；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克 ；过敏性休克；神经源性休克 。 （二）按休克发生的起始环节分类始动环节： 起始环节：①血容量减少； ②心输出量急剧减少；③血管容量扩大 低血容量性休克；心源性休克 ；血管源性休克 （二）血液动力学分类： 低排高阻型休克 ；高排低阻型休克 。 二、休克的分类 *  休克的共同环节： 微循环障碍 第二节 休克的分期及发病机制 正常微循环示意图 微动脉 微静脉 后微动脉 直捷通路 动静脉通路 真毛细血管 * 休克的分期： 休克根据血液动力学和微循环变化的规律 分为三期： 缺血性缺氧期 （休克早期、代偿期） 淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期） 休克难治期（休克晚期、不可逆期） * 一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） （一）微循环变化的特点： 皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 ●少灌少流，灌少于流 * 一、缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） ●少灌少流，灌少于流 * 1、交感—肾上腺髓质系统兴奋：原始动因（失血失 液、感染、创伤）→交感—肾上腺髓质+ → α-受体 儿茶酚胺↑ 外周血管收缩 （二）微循环障碍的机制： * 交感+、血容量↓ →肾血流量↓→肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→血管收缩 儿茶酚胺↑ 血容量↓→刺激左房容量感受器↓ →ADH↑ 血管紧张素、垂体加压素的作用： 2、其他体液因子： * ??? 儿茶酚胺↑ → 释放TxA2↑→血管收缩