下肢深静脉血栓dvt的形成与预防.pptVIP

诊断流程图 DVT的临床分期 急性期： 发病后14 d以内; 　亚急性期： 发病15～30 d; 　慢性期： 发病30 d; 早期，包括急性期和亚急性期。 2012版《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南》 DVT治疗 —早期治疗（包括急性期和亚急性期） —长期治疗 DVT—早期治疗 1.绝对卧床，抬高患肢2O°-30°，膝关节屈曲15°，禁止按摩患肢，注意保暖. 2.保持大便通畅，避免用力排便，以防血栓脱落，导致肺栓塞. 3.鼓励其多饮水，2 000～3 000 ml/d. 4.抗凝 5.溶栓疗法 6.手术取栓 7.下腔静脉滤器植入 抗凝 抗凝是DVT的基本治疗 可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。 但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。 抗凝药物包括 普通肝素　 低分子肝素 维生素K拮抗剂 直接Ⅱa因子抑制剂 Ⅹa因子抑制剂 普通肝素 治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。 起始剂量为80～100 U/kg静脉推注，之后以10～20 U·kg-1·h-1静脉泵入，以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间(APTT)再作调整，使APTT的国际标准化比值(INR)保持在1.5～2.5。 普通肝素可引起血小板减少症(HIT)，在使用的第3～6天应复查血小板计数;HIT诊断一旦成立，应停用普通肝素。 低分子肝素 出血性副作用少，HIT发生率低于普通肝素，使用时大多数患者无需监测凝血功能。 临床按体质量给药，每次100 U/kg，每12小时1次，皮下注射 肾功能不全者慎用。 维生素K拮抗剂(如华法林) 是长期抗凝治疗的主要口服药物，效果评估需监测凝血功能的INR。 治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受多种食物和药物影响。 治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用，建议剂量2.5～6.0 mg/d，2～3 d后开始测定INR，当INR稳定在2.0～3.0并持续24 h后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。 直接Ⅱa因子抑制剂(如阿加曲班) 相对分子质量低，能进入血栓内部，对血栓中凝血酶的抑制能力强于普通肝素。 HIT及存在HIT风险的患者更适合使用。 间接Ⅹa因子抑制剂(如磺达肝癸钠) 治疗剂量个体差异小，每日1次，无需监测凝血功能。 对肾功能影响小于低分子肝素。 直接Ⅹa因子抑制剂(如利伐沙班) 治疗剂量个体差异小，无需监测凝血功能。 单药治疗急性DVT与其标准治疗(低分子肝素与华法林合用)疗效相当。 推荐 急性期DVT，建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素;在INR达标且稳定24 h后，停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接(或间接)Ⅹa因子抑制剂。 高度怀疑DVT者，如无抗凝治疗禁忌证，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝。 有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。 溶栓疗法 适用于病情不超过72小时者 溶栓治疗禁忌征 （1）有脑出血病史 （2）颅内肿瘤 （3）近期（3周内）外科大手术 （4）近期（2~4周）有活动性内脏出血 （5）近期（2~4周）重大外伤 （6）有明显的出血倾向及严重的凝血功能障碍 溶栓疗法 溶栓药物： 尿激酶、链激酶和纤维蛋白溶酶. 尿激酶最为常用，对急性期血栓起效快，溶栓效果好，过敏反应少;常见的不良反应是出血;　 重组链激酶，溶栓效果较好，但过敏反应多，出血发生率高。 重组组织型纤溶酶原激活剂，溶栓效果好，出血发生率低，可重复使用。 溶栓治疗过程中须监测血浆纤维蛋白原(FG)和凝血酶时间(TT)，FG1.0 g/L应停药，TT的INR应控制在2.0～3.0。　 溶栓方法 包括导管接触性溶栓和系统溶栓。 导管接触性溶栓具有一定的优势，能提高血栓的溶解率，降低静脉血栓后遗症的发生率，治疗时间短，并发症少。 系统溶栓的血栓溶解率较导管接触性溶栓低，但对早期DVT有一定效果，在部分患者能保留深静脉瓣膜功能，减少PTS发生。 推荐 对于急性期中央型或混合型DVT，在全身情况好、预期生存期≥1年、出血风险较小的前提下，首选导管接触性溶栓。 如不具备导管溶栓的条件，可行系统溶栓。 手术取栓 手术取栓是消除血栓的有效方法，可迅速解除静脉梗阻。 指征： 出现股青肿时，应立即手术取栓。 对于发病7 d以内的中央型或混合型DVT患者，全身情况良好，无重要脏器功能障碍也可行手术取栓。 下腔静脉滤器植入 下腔静脉滤器可以预防和减少PE的发生， 引起下腔静脉阻塞和较高的深静脉血栓复发率等并发症。 不推荐常规应用