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* 杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani 寄生虫学教研室制作 杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）整个生活过程中包括前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于白蛉的消化道，后者寄生在人或哺乳动物的单核巨噬细胞内，可引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），又称黑热病（kala-azar）。黑热病是我国“五大寄生虫病”之一。 形态 无鞭毛体 （amastigote）利杜体 前鞭毛体（promastigote） 生活史 杜氏利什曼原虫需在白蛉和人或哺乳动物两种宿主体内完成生活史。 1、在白蛉体内发育 2、在人体内发育 （巨噬细胞内） 无鞭毛体 被蛉吸入胃内, 24h 前鞭毛体 白蛉叮咬、吸血 白蛉体内 前鞭毛体 （白蛉口腔、喙） 二分裂繁殖, 7d 无鞭毛体 （人巨噬细胞内） 人体内 二分裂繁殖 生活史小结 1、杜氏利什曼原虫的生活史中需要两种宿 主，一种是白蛉，另一种是人； 2、白蛉是传播媒介，自然条件下的感染阶段 是前鞭毛体； 3、致病阶段为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、 在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。 致病 2、临床表现 1）发热：长期不规则发热。 2）脾、肝、淋巴结肿大：无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，致使细胞大量破坏和增生的结果。 1、致病机制：主要与无鞭毛体导致巨噬细胞 破裂和大量增生有关。 黑热病患者肝脾肿大 右起 男，7岁； 女，6岁； 女，6岁； 男，4岁 肝脾肿大的黑热病患者 内脏利什曼病，同一个家庭两个患者。 姐15岁，妹13岁，新疆喀什地区人，1996年发病，脾肿大，发热，骨髓穿刺找到原虫。 3）贫血 ①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）； ②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。 4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小 板减少所致。 5）白蛋白与球蛋白比例倒置。 6）皮肤型利什曼病：由杜氏利什曼原虫感染所致的皮肤病变。 7）淋巴结型黑热病：本病特点为原虫感染仅局限于淋巴结内。 *
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