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植物病原菌的抗药性

在20世纪40年代就有微生物对化学药剂的抗药性报道。 1940年,一年后就出现了抗药性的青霉菌和色孢霉菌---杀菌剂历史上首例病原菌产生的抗药性。 20世纪60年代初期,五氯硝基苯和多果定的抗性菌系的陆续出现。 抗药性真正成为病害防治的突出问题是20世纪60年代中后期大量使用内吸杀菌剂以后,最典型的实例是苯并咪唑类内吸杀菌剂。 1967年大量生产并广泛使用苯来特,1969年就有报道用于防治黄瓜白粉病时出现抗性菌,随后出现的抗性菌有十几种。 1956年,Horsfall(J.G)--《杀菌剂作用原理》提出警告: “不要等待抗药性在田间的出现!” 抗药性发生类群 第二节、病原物抗药性发生机制 (一)遗传机制 (二)生化机制 三、病原物抗药性监测 四、影响病原物抗药群体 形成的因素 1.病原群体中潜在的抗药性基因 3.药剂作用机制 5. 病害循环 有利于病害发生和流行的作物栽培措施和气候条件,均易使抗药病原群体形成。 五、病原物抗药性治理 基本原则 技术要点 管理要点 (二) 抗药性治理的短期策略 (三) 抗药性治理的长期策略 思考题 1、病菌产生抗药性的生化机制有那些? 2、监测杀菌剂抗性的目的? 3、杀菌剂抗药性监测有那些主要方法? 4、杀菌剂抗药性治理的原则和策略? * 概念:是指本来对农药敏感的野生型植物病原物个体 或群体,由于遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现象。 抗 药 性 包 含 的 函 义 病原物遗传物质发生变化,抗药 性状可以稳定遗传 抗药突变体对环境有一定的适合度, 即与敏感野生群体具有生存竞争力 第二章 植物病原菌的抗药性 20世纪40年代,美国James G. Horsfall提出病原 菌对杀菌剂敏感性下降的问题 60年代末,高效、选择性强的苯并咪唑类内吸性杀菌 剂被开发和广泛用于植物病害防治 70年代初,开展了对植物病原物抗药性的系统研究, 第一节 病原物抗性发展历史 80年代初成立了杀菌剂抗性行动委员会(FRAC), 开辟了植物病理学和植物化学保护学新的研究领域。 目前已发现的有植物病原真菌、 细菌和线虫;其他病原物如当前类菌 原体、病毒和寄生性种子植物等,都没有抗药性问题。 已知植物病原真菌产生抗药性的有鞭毛菌亚门、子囊菌 亚门和半知菌亚门等数百种真菌。 中国小麦,瓜类白粉病 三唑酮 稻瘟病 异稻瘟净和富士一号 植物病原细菌容易产生抗药性: 繁殖速度快 数量大, 容易发生变异 少数线虫产生抗药性 化学防治水平很低 线虫繁殖速率一般较慢 传播方式的局限性 对病原物特殊生化位点发生作用 农药对病原物的毒理 生化 位点 由单 基因 调节 药剂化学防治完全失效 表现抗药性 病原物群 体中存在 抗药个体 或抗药 基因 抗性个体少, 继续生长繁 殖、侵染寄主 提高抗药病原物在 群体中的比例, 药剂防治效果下降 导致抗药性病害流行 用户加大用药剂量 和用药频率 抗药性病害流行,药 剂化学防治完全失效 一、病原物抗药性发生原理 (一)遗传机制 (二)生化机制 单基因抗药性(主效基因抗药性):病原物对某种农药的抗药性由一个主基因控制。目前大多数都属于单基因突变。 寡基因抗药性:病原物细胞中可能存在几个主效基因决定某一种药剂的抗性,其中任何一个基因发生突变即可表达抗药性。 聚基因抗药性:有少数抗药性是由微效基因的突变引起的,可产生。 病原物可以表现多重或多基 因(multi-gene)抗药性。如灰 葡萄孢霉(Botrytis cinerea)可 以对苯并咪唑类、二甲酰亚胺类、 苯胺基嘧啶类等不同类型的杀菌 剂产生多重抗药性。 补偿作用或改变代谢途径 增加解毒或降低致死合成作用 减少吸收或增加排泄 降低亲和性 在相应的作用靶点如β-微管蛋白、核糖体等发生构象改变,降低药剂与靶点的亲和性而表现抗药性。 通过代谢变化,阻碍药剂到达作用靶点,或利用生物能量通过载体将细胞内的药剂排出体外,阻止药剂积累而表现抗药性。 将有毒的农药转化成无毒化合物,或者在药剂到达作用位点之前就与细胞内其他生化成分结合而钝化。 病原物可以改变某些生理代谢,使药剂的抑制作用得到补偿。 病原物抗药性监测是指测定自然界病原物群体对使用药 剂敏感性的变化。包括在各地定点连年系统测定和对有抗药 性怀疑的地方临时采集标本测定。 方法: 最常用的是测定病原物生长 量与药剂的效应关系。常见方法 有菌落直径法 ,干重法测定。 当病菌以孢子繁殖生长时,亦可 采用浊度法测定细胞生长量与药 剂的效应。 临界剂量或鉴别剂量:是检

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