epo在大鼠肺缺血再灌注损伤时对fkn及mcp1表达的影响word格式论文.docx

英文略缩词对照表（AbbreviationIndex)英文缩写英文全称中文全称IRischemia-reperfusion缺血再灌注IRIischemia-reperfusion injury缺血再灌注损伤LIRILung ischemia-reperfusioninjury肺缺血再灌注损伤MCP-1monocytechemotacticprotein1单核细胞趋化因子-1FKNFractalkine不规则趋化因子W/Dwet/dry ratio肺干湿重比MPOMyeloperoxidase髓过氧化物酶MDAmalondialdehyde丙二醛HEHematoxylin and Eosin Staining苏木素-伊红染色ODoptical density平均光密度PMNpolymorphonuclear neutrophil中性粒细胞NF-κBnuclear factor kappa B核因子κBIHCImmunohistohemistry免疫组织化学ICAM-1intercellular adhesion molecule-1细胞间黏附分子-1HIF-1hypoxia-inducible factor-1缺氧诱导因子-1学位论文独创性声明本人高菡声明，所呈交的学位论文系在导师李建强教授指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果：1、交回学校授予的学位证书；2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报；3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名：日期：年月日学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山西医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然为山西医科大学。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名：日期：年月日指导教师签名：日期：年月日（本声明的版权归山西医科大学所有,未经许可,任何单位及任何个人不得擅自使用）前言肺缺血再灌注损伤（Lungischemia-reperfusioninjury，LIRI）是指缺血基础上恢复血流灌注后，肺组织细胞损伤加重的病理状态,是一种复杂的病理生理过程，常见于肺栓塞溶栓、介入治疗和肺移植以及体外循环后。其病理变化表现为肺泡-毛细血管屏障通透性增高，间质水肿及炎性细胞浸润、细胞损伤及死亡。肺缺血再灌注损伤的主要机制包括：①血管内皮细胞损伤、大量白细胞聚集浸润及其各种细胞因子的释放;②脂质过氧化反应及氧自由基的生成；③钙超载；④细胞凋亡。上述机制相互作用，相互促进，形成正反馈式恶性循环，最终导致换气功能障碍、呼吸衰竭以及肺水肿，甚至发展至ALI/ARDS。在上述机制中，血管内皮细胞损伤和以中性粒细胞为代表的炎性细胞被激活被认为是关键的始动环节。随着肺溶栓、介入治疗、肺移植等多项技术的深入开展，由肺缺血再灌注带来的严重并发症不容忽视，因此，寻求一种有效的预防措施具有重要的临床意义。EPO 是一种调节红细胞生成的糖蛋白类激素，主要由肾脏近曲小管附近的间质细胞合成和分泌,其基本生理功能是刺激骨髓红细胞的生成和释放。目前临床上主要用EPO治疗肾性贫血以及肿瘤等各种慢性疾患所伴发的贫血。近年来的研究发现：EPO 还具有抗氧化，抗凋亡，促血管生成，调节炎症反应等作用。EPO 受体分布广泛，贯彻内皮细胞、心肌细胞、巨噬细胞、视网膜细胞、肾上腺皮质、髓质细胞以及小肠、脾脏、肝脏、肾脏和肺等重要器官脏器。在心、脑、肝、肾等器官缺血再灌损伤动物模型中已证实，EPO 有减缓缺血再灌注损伤的作用。那么，EPO 对肺缺血再灌注损伤是否亦具有保护作用，值得探讨。本研究旨在通过建立大鼠肺缺血再灌注模型，探讨EPO 预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制，为LIRI 的防治及EPO 更为广阔的临床应用提供新的思路。实验材料及方法一实验材料：1、实验动物：健康雄性wistar 大鼠（体重200－300g），山西医科大大学实验动物中心供给。2、主要仪器和设备：(1)小型动物呼吸机（HX－300 成都泰盟科技有限公司）(2)离心机（上海安亭科学仪器厂）(3