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外 科 休 克 南昌大学医学院抚州分院 外科教研室 王志刚 一.病因与分类 微循环收缩期（休克早期） 机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少 有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 微循环收缩期（休克早期） 表现: 去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安； 交感兴奋→泌汗增加； 皮肤血管收缩→皮肤苍白； 肾血管收缩→少尿； 血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。 微循环扩张期（休克失代偿期） 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 微循环扩张期（休克失代偿期） 表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷； 心肌缺血→心力衰竭表现； 皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少。 休克晚期 DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。 肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期临床表现: 休克失代偿期微循环 体液代谢改变 三磷酸腺苷(ATP)↓ 血糖↓ 尿素、丙氨酸↑ 酸中毒、高血钾 碱中毒、低血钾 氧自由基和脂质过氧化物损伤:TXA2↑ 前列腺素PGI2↓ 内脏器官继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。 肺:呼吸窘迫综合症。 肾:急性肾功能衰竭。 心:心力衰竭。 肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。 三.休克诊断 主要临床表现 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。 早期诊断 早期诊断： ①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少(25～30ml/h) 确定诊断： 收缩压＜80mmHg),脉压＜2.7kpa(20mmHg)。 有组织血灌流不良的临床表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等； 尿量明显减少(＜25ml/h)； 出现代谢性酸中毒，HCO3-低于24mmol/L或动脉血乳酸超过15mg /dI。 休克严重程度的临床估计 休克一般监测 意识状态: 肢体温度、色泽: 脉搏和血压:脉率增快在血压下降之前。收缩压＜90mmHg、脉 压＜20mmHg ，提示休克。 休克指数:[脉率/收缩压] =0.5，无休克；＞1.0~1.5，休克存在；＞ 2.0，严重休克 呼吸:呼吸深快是代酸，呼吸急促，吸纯氧无效是ARDS。 尿量:＜30ml/h，比重增加:肾血管收缩存在/血容量不足。血压正常，尿量少，比重低:急性肾功能衰竭。尿量≥30ml/h:休克好转。 血流动力学监测 中心静脉压(CVP)是指上腔静脉或下腔静脉与右心房交界处的压力，反映静脉血回流及右心工作状况。正常值5~10cmH2O 肺动脉压(PAP,正常值1.3~2.9kPa) 肺动脉楔压(PAWP,正常值0.8~2kPa)判定左心室功能，反映血容量是否充足。 肺毛细血管楔压(PCWP) 正常值1.06~1.59kPa 。反映左心房平均压及左心室舒张末期压。 心输出量(CO,正常值4~6L/min) ＝每搏输出量(SV)×HR(50＜HR＜160) 心脏指数(CI ,2.5-3.5L/min.m