3-脑中风降压稿.pptVIP

脑血管病降压治疗 血管损伤的机制 — 轻－中度血压升高, 最初反应：动脉、小动脉收缩。自动调节机制(1)保持组织灌注压相对稳定，（2）防止增加的压力传递到小的、远端血管。 严重高血压： 自动调节丧失，小动脉，毛细管压力增加，导致血管损伤，血管内皮通透性加大，血浆成分进入血管壁，导致血管腔梗阻。脑内血管，表现为脑水肿，临床高血压脑病。 纤维样坏死，慢性高血压小动脉肥厚，减少压力至微循环的传递，血压虽然比正常人高，可能有组织低灌注。 恶性高血压：通常舒张压120mmHg； 高血压脑病：既往血压正常，因先兆子痫、急性肾小球肾炎、血压急剧升高患者，舒张压100mmHg亦可造成高血压脑病； 高血压程度相对轻，也可导致自动调节障碍。 自动调节：其一，抵消高血压对组织的损害；其二，治疗时，扩张动脉、小动脉，维持灌注压。血流与压力成正比，与阻力呈反比；压力阻力同时降低保持血流相对稳定。血压过渡降低，低于自动调节的范围，会出现缺血症状。  光镜显示：恶性肾硬化，肾小球前入球小动脉纤维样坏死， 正常肌层被纤维样物质取代。 正常血压与高血压患者脑血流自动调节 两组平均动脉压升降时，靠动脉阻抗变化维持血压. 血压波动过大，自动调节失效，导致脑血流减少或增加, 小动脉增厚。因此高血压患者过渡强力降压会导致脑缺血。 Kaplan, NM, Lancet 1994; 344:1335. 脑中风降压问题 脑中风后血压常常升高，预后较差。 降压会使脑灌注进一步下降？ 1.英国CHHIPS先导试验（2008年2月28号） 2.Interact 6月死亡与残废 指南－关于脑中风降压指征 ISH（2003）：无指导意见 BHS（2004）：收缩压大于等于220， 舒张压大于等于120 RCP（英国皇家内科医学院 2004）：仅当合并并发 症时降压。 AHA/ASA（2007）： （1）需要rt-PA 的患者，血压185/110 （2）血压220/120 推荐：拉贝洛尔、尼卡地平、Nitropaste 血压下降15％；其余情况不降压。 降压治疗有效：急性坎地沙坦中风生存研究 坎地沙坦组（173） 对照组（66） 12月累计生存率： 5（2.9%） 12（7.2%） 血管事件 17（9.8%） 31（18.7%） 心血管事件 2 10 脑血管事件 13 19 非心血管死亡 1 1 肺栓塞 1 1 英国CHHIPS先导试验（2008年2月28号） Control of Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke (CHHIPS) pilot trial, 入选：179 例缺血与出血中风，36小时以内入选伴高血压（收缩压160mmHg)。 入选患者用药 14 天： 赖诺普利5-15mg/日； 拉贝洛尔50－150mg bid 第三组：赖诺普利＋拉贝洛尔； 安慰剂组 年龄、基础血压、中风类型、治疗时间、NIHSS (National Institutes of Health Stroke) Scale) 评分、 吞咽困难患病率相似。 观察3月。 吞咽困难(dysphagia) 结果（1） 血压：积极治疗组：第一个24小时收缩压下降幅度比安慰剂组多；两周后，亦如此 (治疗组下降31mmHg，安慰剂组下降24mmHg)。? Allplace：安慰剂对照 Alllab：拉贝洛尔组 Alllisino：赖诺普利组 AllpPLAB：安慰剂对照；AlllAB：拉贝洛尔组AlllISIN：赖诺普利组 结果（2） 治疗3月后, 积极治疗组死亡率比对照组低，安慰剂组死亡危险高 2.2倍,。 结论 赖诺普利与拉贝洛尔两个药都能明显降压，并没有引起严重副反应，不增加中风严重性。可能会减少3个月时的中风死亡。 需要大的长时间的研究来证实这一发现。 出血性脑中风 AHA/ASA 2007版 成人自发性脑出血治疗指南－自发性ICH血压升高时的治疗建议 ???? ■如收缩压200 mmHg或平均动脉压150 mmHg, 考虑持续静脉给药以积极降低血压,每5分钟 监测1次血压。? ■如收缩压180 mmHg或均动脉